Os estudos de imagens cerebrais são fundamentais para as muitas tentativas de fazer a psiquiatria parecer mais científica do que é. Claramente, se pudesse ser demonstrado que uma doença leva a danos cerebrais, isso seria um forte argumento para o tratamento com drogas, principalmente se estudos semelhantes mostrassem que as drogas reduziam os danos.
Para a artrite reumatóide, temos medicamentos que funcionam, conforme avaliado por exames de imagem. Os agentes modificadores da doença retardam a destruição progressiva das articulações, mas as drogas que realizam isso são perigosas e às vezes matam os pacientes. Na psiquiatria, temos apenas os efeitos nocivos das drogas, que não apenas matam alguns pacientes, mas também danificam seus cérebros. Além disso, não foi documentado que doenças psiquiátricas podem causar danos cerebrais. É absurdo que os psiquiatras tratem milhões de pacientes com drogas psiquiátricas por décadas ou por toda a vida sob o pretexto de que previnem danos cerebrais.
Não seria surpreendente se houvesse muitos estudos de imagens cerebrais na literatura psiquiátrica e se muitos deles fossem falhos, e esse é realmente o caso. Um desses estudos, que um professor psiquiatra me enviou por considerá-lo convincente, não conseguiu separar a remissão espontânea da depressão dos efeitos das drogas, o que os próprios autores reconheceram;20 é necessário um estudo randomizado para isso. Um grande estudo com 630 pessoas descobriu que o uso de medicamentos antidepressivos, e não a depressão, estava relacionado a volumes cerebrais menores e mais substância branca, mas as diferenças eram pequenas e o estudo era transversal.21
Estudos de imagem cerebral em pacientes com TDAH também não foram reveladores.17
Uma revisão sistemática de 2012 pesquisou o estado da arte metodológico em 241 estudos de ressonância magnética funcional (fMRI). projeto, aquisição de dados e análise, e muitos estudos foram insuficientes. Os métodos de coleta e análise de dados eram altamente flexíveis, com quase tantos pipelines de análise exclusivos quanto havia estudos. A revisão concluiu que, como a taxa de resultados falsos positivos aumenta com a flexibilidade do design, o campo da neuroimagem funcional pode ser particularmente vulnerável a falsos positivos. Menos da metade dos estudos relataram o número de pessoas rejeitadas da análise e os motivos da rejeição. Outra revisão usou meta-análise e descobriu que a taxa de falsos positivos de estudos de neuroimagem está entre 10% e 40%.23
Um relatório de 38 páginas de 2012 escrito para a American Psychiatric Association sobre biomarcadores de neuroimagem foi totalmente negativo, pois concluiu que “ nenhum estudo foi publicado em revistas indexadas pela National Library of Medicine examinando a capacidade preditiva de neuroimagem para transtornos psiquiátricos para adultos ou crianças.”24
Isso significa que os pesquisadores podem obter o resultado que desejam manipulando suas pesquisas. No entanto, apesar desse enorme potencial de viés, estudos e meta-análises – realizados por pessoas que, a julgar por seus artigos, claramente não gostaram do que encontraram – mostraram de forma convincente que os antipsicóticos encolhem o cérebro.25, 26 Eles fazem isso em dose-dependente,9, 25 e também encolhem o cérebro em primatas.27 Em contraste, a gravidade da doença teve efeitos mínimos ou nenhum efeito.25 Não há evidência confiável de que a psicose por si possa danificar o cérebro,28 e embora um grande estudo de 2013 tenha afirmado isso,29 não conseguiu separar os efeitos do tratamento de qualquer possível efeito da doença, o que os autores reconheceram. Um estudo que incluiu pacientes com primeiro episódio de psicose descobriu que uma curta exposição a antipsicóticos pode levar ao encolhimento da massa cinzenta do cérebro, novamente sem relação com a gravidade da doença.30
É errado dizer aos pacientes que eles precisam tomar antipsicóticos para prevenir dano cerebral; o fato é que os antipsicóticos causam dano cerebral, não a doença.
A esquizofrenia não é uma doença cerebral progressiva, como muitos psiquiatras pensam que é.27 Eles acreditam que a doença leva à cronicidade e incapacidade social, mas essa percepção é influenciada pelo viés de seleção. Os pacientes que atendem em seus hospitais são os piores casos, não os que se recuperam, e a verdade é que cerca de 40% alcançam a recuperação funcional.28
Não vi nenhuma pesquisa convincente mostrando que é a doença que causa dano cerebral, enquanto eu vi pesquisas convincentes mostrando que a medicação causa danos cerebrais.25, 28, 31 Em artigo após artigo que li, os autores nem consideraram a ideia óbvia de que poderia ser o medicamento e não a doença que causou o dano cerebral . Isso é imperdoável, dado o que sabemos sobre esses medicamentos há décadas e considerando que praticamente todos os pacientes receberam tratamento médico para sua doença.
Danos cerebrais crônicos com alterações persistentes da personalidade, por ex. com declínio cognitivo e nivelamento emocional muito tempo após os pacientes terem parado as drogas, foi documentado para praticamente todas as drogas psiquiátricas. geralmente melhora consideravelmente quando os medicamentos são reduzidos. Se tivesse sido a doença que causou os problemas, os pacientes deveriam ter piorado quando a droga foi reduzida.31 Além do aumento dos problemas de memória, os sintomas comuns a todas as drogas incluem instabilidade emocional com irritabilidade e explosões de raiva, que podem ser confundidas com Alzheimer, aterrorizando o paciente e a família.31
Os antipsicóticos matam as células nervosas de forma tão eficaz que seu possível uso contra tumores cerebrais foi explorado.11 O dano cerebral afeta a neurotransmissão, incluindo o número de receptores, e não há nada de estranho nisso. Haxixe, LSD, álcool e outras substâncias ativas no cérebro também podem levar a danos cerebrais crônicos e mudanças de personalidade.
Embora a ciência seja convincente, os psiquiatras raramente dizem aos pacientes que suas drogas podem causar danos cerebrais. Os principais psiquiatras costumam dizer o contrário, que é importante tomar antipsicóticos e antidepressivos, pois a esquizofrenia32 e a depressão33,34 não tratadas podem causar danos cerebrais e que quanto mais cedo uma pessoa for diagnosticada e tratada, melhor será o resultado.11 Considero essa mentira para ser tão prejudicial para os pacientes quanto a mentira sobre o desequilíbrio químico.
Recentemente, um influente pesquisador da depressão mencionou que a depressão dobra o risco de demência e que os antidepressivos podem ajudar o cérebro a se regenerar.34 Ele se referiu a uma meta-análise,35 que é típica da pseudociência em psiquiatria. Não mencionou nada sobre o tratamento anterior, e não havia o menor indício de que o aumento do risco de demência pudesse ser devido à medicação, embora isso seja muito mais provável (ver Capítulo 8).
Observações clínicas confirmam que os antidepressivos podem causar danos cerebrais crônicos.36-38 Os sintomas de abstinência e outros danos relacionados aos ISRS podem persistir por anos após os pacientes deixarem os medicamentos.1, 39 Além disso, há muitos relatos confiáveis sobre disfunção sexual persistente em humanos ,37, 40 que, entre outras coisas, envolve anestesia genital e orgasmos sem prazer.41 Os ratos podem tornar-se sexualmente prejudicados permanentemente após terem sido expostos a SSRIs no início da vida,42 o que confirmamos em nossa revisão sistemática de estudos com animais.43 É muito provável que esses efeitos são causados por uma inibição da transmissão de dopamina induzida por ISRS. Isso também pode explicar por que os ISRSs podem causar discinesia tardia e distonia tardia, assim como os antipsicóticos. Experimentos de desafio e reexposição confirmaram que os ISRSs causam esses distúrbios do movimento.45, 47
Benzodiazepínicos também podem causar dano cerebral 6 31 e um estudo cuidadosamente conduzido sugere que eles dobram o risco de demência.48
Os medicamentos para TDAH usados no início da vida também podem causar danos cerebrais crônicos. Estudos em animais mostraram que essa deficiência inclui ansiedade, depressão, menos tolerância ao estresse, menos resposta a recompensas naturais, menos resposta a um novo ambiente e perda de interesse e capacidade sexual.49-52 As crianças tratadas com estimulantes geralmente desenvolvem atrofia do cérebro ,53 mas, como sempre, alguns pesquisadores argumentam que é a doença que causa a atrofia, o que é uma ideia bastante bizarra, pois o TDAH não é uma doença, mas apenas a confirmação de que algumas crianças são mais ativas e irritantes do que outras.
Os psiquiatras costumam usar estudos de imagem para justificar a medicação de crianças com TDAH,54 mas esses estudos são tão falhos quanto todos os outros estudos que pretendem mostrar que a doença é o problema, não a droga. Os pesquisadores não conseguiram relatar se os pacientes receberam medicamentos para TDAH, mas outros pesquisadores descobriram que esse era realmente o caso.17 Os poucos estudos recentes que estudaram crianças com TDAH não medicadas evitaram cuidadosamente fazer comparações diretas desses pacientes com crianças normais, em contraste com todos os estudos em que os pesquisadores não relataram que as crianças estavam usando drogas. Isso parece uma má conduta científica em larga escala.
Do livro Psiquiatria mortal e negação organizada
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