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sábado, 28 de agosto de 2021
Testes genéticos para escolher psicofármacos
quarta-feira, 25 de agosto de 2021
MITO DO MODELO MÉDICO
MITO DO MODELO MÉDICO
Nós, analistas do comportamento, estamos sempre lutando contra o mito do modelo médico. Veja como os psicólogos tradicionais aplicam o modelo médico à psicologia: eles dizem que um comportamento indesejável é um sintoma. E dizem que o sintoma sugere alguma doença psicológica subjacente, assim como uma febre pode sugerir uma infecção. Portanto, de acordo com o modelo médico, os acessos de raiva de Eric sugerem um problema psicológico subjacente mais profundo, talvez a insegurança. Nós, analistas de comportamento, não confiamos em tais interpretações. Em vez disso, suspeitamos que os acessos de raiva de Eric são um comportamento aprendido reforçado por suas consequências imediatas - por exemplo, a atenção de seus pais. A pesquisa comportamental mostra que o comportamento problemático geralmente não é um sintoma do grande negócio; é o grande negócio. O que você vê é o que você obtém. Ou talvez o que você vê é o que ele tem. Isso não significa que problemas comportamentais às vezes não resultam de problemas biológicos subjacentes - por exemplo, lesão cerebral ou síndrome de Down. Ainda assim, os psicólogos tradicionais abusam do modelo médico ao adivinhar ou inventar causas psicológicas subjacentes para o comportamento observável. Então, esses psicólogos acabam se preocupando mais com suas causas inventadas do que com o problema real - o comportamento.
Definição:
CONCEITO
Mito do modelo médico
• Uma visão errônea de que o comportamento problemático humano é um mero sintoma de uma
• condição psicológica subjacente.
O modelo médico sugere que o comportamento tem pouca importância por si só. Nós, analistas do comportamento, discordamos. (A propósito, estamos usando modelo mais ou menos para significar uma representação. No contexto atual, uma doença médica seria um modelo de um problema psicológico, da mesma forma que um avião de brinquedo seria o modelo de um real.) Entenda que os psicólogos tradicionais que usam um modelo médico não significam que tomar remédio vai curar o problema. Em vez disso, eles estão apenas supondo que algum problema psicológico oculto, mais profundo e subjacente causa o problema de comportamento óbvio. O problema de comportamento é apenas um sintoma do problema psicológico subjacente. Os analistas do comportamento pensam que a maioria dos usos do modelo médico em psicologia está errada; geralmente é um modelo a ser evitado.
Presciência
Enquanto a ciência da medicina estava se desenvolvendo, ela teve que lutar contra um modelo supersticioso: por que essa pessoa está doente? Porque ela tem espíritos malignos dentro dela. Como vamos curar sua doença? Exorcize os espíritos malignos. Hoje, a prática da medicina baseada na ciência substituiu amplamente a prática baseada na superstição. A psicologia tem o mesmo problema. À medida que a ciência da psicologia se desenvolve, ela tem que lutar contra um modelo médico mal aplicado: por que a pessoa está agindo de forma inadequada? Porque ela tem uma doença mental dentro dela. Como podemos ajudá-la a agir de maneira adequada? Cure sua doença mental. Hoje, a prática da psicologia baseada na ciência luta para substituir a prática baseada no modelo médico mal aplicado, assim como a medicina teve que substituir a prática médica baseada em um modelo supersticioso. substituir a prática baseada no modelo médico mal aplicado, assim como a medicina teve que substituir a prática médica baseada em um modelo supersticioso.
Causas raízes
O modelo médico trata das causas raízes dos problemas psicológicos e o modelo comportamental trata apenas dos sintomas superficiais dos problemas? Não. O modelo médico inventa a causa fictícia e o modelo comportamental trata da causa real. Acontece que as verdadeiras causas do nosso comportamento são frequentemente muito mais simples (em alguns sentidos) do que uma visão psicodinâmica (tipo de modelo médico) da psicologia nos levaria a pensar. Em outras palavras, não fumamos cigarros porque temos fixação em nosso estágio genital de desenvolvimento infantil; em vez disso, fumamos porque o comportamento de fumar é reforçado pelo resultado. Certo, descobrir exatamente o que são esses reforçadores nem sempre é simples.
RACIOCÍNIO CIRCULAR E O MITO DO MODELO MÉDICO
Acontece que o que há de errado com a maioria das aplicações do modelo médico em psicologia é que eles se baseiam no raciocínio circular. Por que Eric faz birra? Porque ele é inseguro (condição psicológica subjacente). Como você sabe que ele é inseguro? Porque ele tem birra (um sintoma). Raciocínio circular. Por que existe esse problema de comportamento? De acordo com o modelo médico, é por causa de um problema psicológico subjacente. Como você sabe que existe esse problema psicológico subjacente? Porque existe o problema de comportamento que é um sintoma desse problema psicológico subjacente. Raciocínio circular. Por que o assistente de pós-graduação não faz as tarefas que concordou em fazer? Por causa de seu problema psicológico subjacente de agressividade passiva. Como você sabe que ele é passivo-agressivo? Porque seu fracasso em fazer o que concordou em fazer é um sintoma de sua agressividade passiva. Raciocínio circular.
* * Acho que todas as instâncias do mito do modelo médico são instâncias de raciocínio circular, mas nem todas as instâncias do raciocínio circular são instâncias do mito do modelo médico.
Referência:
Me perdoe o Richard Mallot mas esse trecho é importante.
Principles of Behavior - Richard Malott
Divulgação científica tipo: "confie em mim"
Eu nunca gostei de montar discursos genéricos ou de segunda ordem sobre conhecimentos ou áreas acadêmicas pois esses se fundamentam em confiança. Divulgação científica que não mostre fontes ou ao menos retome os argumentos científicos dependem de confiança na autoridade e competência do divulgador. É por esse tipo de divulgação que se acredita em muita burrice e bobagem.
Estudos de genética com gêmeos idênticos
Estudos de genética com gêmeos idênticos
(Wyatt & Midkiff, 2006) A atratividade física, a taxa de maturação, a idade de separação e as práticas de adoção da família e das agência de adoção normalmente não foram explicadas por pesquisadores cujos estudos mostram até 40% de concordância para transtornos mentais em gêmeos idênticos criados separados. Ainda assim, os fatores culturais são poderosos e freqüentemente inflexíveis. Gêmeos idênticos criados “separados” são, na verdade, expostos a fluxos diários de pressões ambientais semelhantes - influências que podem muito bem ser responsáveis pelos níveis relatados de concordância para distúrbios emocionais e comportamentais. Diante de tudo isso, é razoável concluir que as influências genéticas e ambientais foram irremediavelmente confundidas nos estudos com gêmeos idênticos. É provável que estudos com gêmeos idênticos tenham feito pouco mais do que confundir nossa compreensão dos transtornos mentais e comportamentais.
Nesse aspecto, há semelhanças com outros usos indevidos de estudos genéticos. Às vezes, outros estudos genéticos desempenharam papéis injustificados em várias lutas sociais e políticas. Por exemplo, alegadas diferenças de QI de base biológica entre raças têm sido usadas para negar justiça econômica aos afro-americanos. A dominação masculina sobre as mulheres também foi justificada com base em estudos genéticos falhos. Essas questões não serão exploradas aqui. Revisões extensas estão disponíveis em outros lugares (Lewontin, 1992; Lewinton, Rose & Kamin, 1984).
[A argumentação é mais longa. Esses são trechos curtos com apenas a conclusão.]
Wyatt, W. J., & Midkiff, D. M. (2006). Biological Psychiatry: A Practice in Search of a Science. Behavior and Social Issues, 15(2), 132–151. https://doi.org/10.5210/bsi.v15i2.372
https://psycnet.apa.org/record/2007-00317-002
terça-feira, 24 de agosto de 2021
Neurotransmissores e diagnósticos: correlações
As pesquisas sobre neurotransmissores e comportamentos/diagnósticos mostram correlações e não causas dos transtornos.
Referência:
Neurobiology Understanding the Big 6 Neurotransmitters
https://www.youtube.com/watch?v=oV5LTOPO7rc
Dopamina - Psicofarmacologia
Dopamina: mecanismo de ação/função
movimento
memória
reforço prazeroso
comportamento e cognição
atenção
inibição da produção de prolactina
sono
humor
aprendizagem
(tudo)
Ex: Dormir mal - indisposto para estudar
Alteração
Controle cognitivo (pensamento acelerado)
controle da atenção
controle de impulsos
memória de trabalho
humor
motivação
sono
Precursos L-DOPA encontrado:
no cérebro e nos rins (hidratação pode alterar dopamina e níveis de medicamento)
sistema nervoso perfiférico
nas veias: inibe norapinefrina (motivação, atenção e excitação) e age como vasodilatador (relaxamento). (Estresse)
nos rins: aumenta a excreção de sódio e de urina (equilíbrio de sódio e rabdomiólise)
no pâncreas: reduz a produção de insulina
no sistema digestivo: reduz a motilidade gastrointestinal e protege a mucosa intestinal
no sistema imune: reduz atividades dos linfócitos (doenças autoimunes)
Excesso:
Alteração na dopamina não é o único fator na esquizofrenia. Outros neurotransmissores também.
movimentos desnecessários, tics repetitivos
psicose
hipersexualidade
náusea
drogas neurolépticas: antagonistas de dopamina (efeito anti-náusea)
Insuficiente:
Embotamento de afeto/apatia
Perda de motivação
Dor
Parkinson
Síndrome das pernas inquietas
Transtorno de déficit de atenção (TDAH)
Redução do movimento de marcha e aumento da rigidez relacionados com a idade
Alteração na flexibilidade cognitiva relacionada com a idade
Fadiga
Apatia/falta de prazer
procrastinação
libido sexual baixa
problemas de sono
alterações de humor
desesperança
perda de memória
dificuldade de se concentrar
Nutrição (produção):
magnésio e tirosina
frango
maças
abacate
bananas
chocolate
Medicamentos:
agonistas (aumento)
suplemento de dopamina não ultrapassa a barreira cérebro-sangue
(nutrição é necessária para o corpo produzir)
para sintomas negativos (não ter vontade de falar, apatia, depressivo, catatonia)
medicamento: buspirona (para ansiedade)
Suplemento: L-teanina, chá verde, golden root, rhodiola rosea
melhora da depressão, desempenho no trabalho, eliminar fadiga, tratar sintomas resultantes de estresse físico e psicológico intenso.
Aumentar a estabilidade de dopamina: reduz depressão, ansiedade, fadiga e aumenta a habilidade de lidar com o estresse.
níveis de neurolépticos e litium sensíveis a hidratação (não demais nem pouco)
Síndrome neuroléptica maligna
Redução abrupta de dopamina, por retirada de agente dopaminérgico ou bloqueio de receptores de dopamina
sintomas: febre alta, confusão, músculos rígidos, pressão sanguínea variável, suor e batimentos cardíacos acelerados
complicações: rabdomiólise (renal), alta concentração de potássio no sangue, crise renal ou convulsões
Dopamina reduz 10% por década (declínio em desempenho motor e cognitivo)
Níveis de dopamina são impactados por níveis de estrogênio
Referência:
Neurobiology Understanding the Big 6 Neurotransmitters
https://www.youtube.com/watch?v=oV5LTOPO7rc
Ótima aula de psicofarmacologia (em inglês)
Neurobiology Understanding the Big 6 Neurotransmitters
https://www.youtube.com/watch?v=oV5LTOPO7rc
segunda-feira, 23 de agosto de 2021
Dopamina: locomoção e excitação (ciclo ultradiano)
A evidência oscilação dopaminérgica ultradiana
A excitação fisiológica é controlada pelo sistema de excitação ascendente clássico, que compreende os neurotransmissores monoaminas, incluindo dopamina, histamina, norepinefrina e serotonina [85]. Destes, várias linhas de evidência apontam para o envolvimento de uma rede dopaminérgica no oscilador ultradiano. Primeiro, a perturbação dos níveis de dopamina e neurônios dopaminérgicos parece alterar o período de locomoção e excitação. Deficiência de dopamina em camundongos com deficiência de tirosina hidroxilase [86], lesões em regiões do cérebro contendo neurônios dopaminérgicos, como o núcleo arqueado, paraventricular e retrociasmático em ratos [35], ou bloqueio seletivo dos receptores de dopamina D2 com haloperidol [82], todos resultam em hipoatividade pela supressão de surtos ultradianos de locomoção. Por outro lado, o aumento da dopamina extracelular por meio do tratamento com metanfetamina [82] ou por ablação genética do transportador de dopamina, Slc6a3 [82,87-89], resulta em hiperatividade devido ao prolongamento do período ultradiano de locomoção. Além disso, o tratamento com metanfetamina prolonga o período ultradiano de uma forma dependente da dose.
Eventos Ultradianos Episódicos - Ritmo Ultradiano
Goh, G. H., Maloney, S. K., Mark, P. J., & Blache, D. (2019). Episodic Ultradian Events-Ultradian Rhythms. Biology, 8(1), 15. https://doi.org/10.3390/biology8010015
[Ciclos ultradianos estão relacionados com a eficiência fisiológica do organismo para lidar com eventos imprevisíveis a curto-prazo.]
sábado, 21 de agosto de 2021
[Treta] Psicanálise versus terapia cognitiva
Em termos de mecanismo de funcionamento não vejo muita diferença entre psicanálise e terapia cognitiva pois ambas partem do pensamento como causa dos comportamentos e são mentalistas. Inclusive a terapia cognitiva se derivou da psicanálise a partir de um autor ex-psicanalista (Aaron Beck).
A psicanálise tem a vantagem de considerar a cognição social das ciências humanas. A terapia cognitiva é apenas uma psicanálise que tenta mimetizar os métodos da medicina.
Por isso, não vejo nenhum motivo pelo qual não seja possível a psicanálise funcionar ou para que funcione menos que a terapia cognitiva. A terapia cognitiva tem ambições de hegemonia e praticamente tudo o que faz tem essa finalidade em vista.
Se eu não conhecesse bem a reforma psiquiátrica eu poderia ser o estereótipo de um cientificista.
quinta-feira, 19 de agosto de 2021
terça-feira, 17 de agosto de 2021
Vaguidão e precisão - Bertrand Russell
Seria um grande erro supor que o conhecimento vago deva ser falso. Ao contrário, uma crença vaga tem muito mais chance de ser verdadeira do que uma crença precisa, porque há mais fatos possíveis que a verificariam. Se eu acreditar que fulano é alto, tenho mais probabilidade de estar certo do que se acreditar que sua altura está entre 6 pés e 2 polegadas e 6 pés e 3 polegadas. Em relação a crenças e proposições, embora não em relação a palavras isoladas, podemos distinguir entre exatidão e precisão. Uma crença é precisa quando apenas um fato a verificaria; é exata quando é precisa e verdadeira. A precisão diminui a probabilidade da verdade, mas muitas vezes aumenta o valor pragmático de uma crença se for verdadeira - por exemplo, no caso da água que continha os bacilos tifóides. A ciência está perpetuamente tentando substituir crenças mais precisas por outras vagas; isso torna mais difícil para uma proposição científica ser verdadeira do que para as crenças vagas de pessoas sem educação serem verdadeiras, mas torna a verdade científica mais valiosa se ela puder ser obtida.
Definição de verbalismo
verbalismo --- a falácia que consiste em confundir as propriedades das palavras com as propriedades das coisas
segunda-feira, 16 de agosto de 2021
Psiquiatria como conhecimento limitado
Se entendermos conhecimento de boa qualidade a capacidade de manipulação bem sucedida então podemos considerar a psiquiatria biológica um conhecimento da má qualidade pois essa área enfatiza as limitações ou o quanto os problemas de saúde mental são incapacitantes. Por outro lado, oferece o incentivo à aposentadoria para compensar isso ou para não consistir em uma área que enfatiza apenas o negativo. A psiquiatria sempre tem uma desculpa discursiva para si mesma que é a "gravidade da doença mental".
terça-feira, 10 de agosto de 2021
Maconha e psicose sem diagnósticos
A ligação entre uso de maconha e psicose é algo que eu desconfiava que era pesquisa deturpada da psiquiatria. Mas de acordo com esse vídeo de uma organização que trabalha com desmame é verdade. Segundo esse vídeo algumas pessoas não tem genes que fazem metabolizar THC e essas pessoas tem sintomas de psicose quando usam maconha e devem parar de usar. Mas pelo o que entendi o diagnóstico de esquizofrenia ou outros parecidos é dispensável. Assim como o tratamento com antipsicóticos.
segunda-feira, 2 de agosto de 2021
Epistemologia e reforma psiquiátrica
A disputa em torno da reforma psiquiátrica ou da contrarreforma psiquiátrica se pensada epistemologicamente parece ser a luta pelo financiamento público de reducionismo manicomial versus mentalismo antimanicomial. Ambos os lados tem suas limitações mas o senso comum costuma ser reducionista biológico e manicomial. Recorrer ao reducionismo manicomial parece ser um sinal de fracasso da atenção em saúde mental. Recorrer ao mentalismo antimanicomial tem suas vantagens sociais mas não é suficiente.
Disfunção cerebral como causa dos transtornos
(Wyatt & Midkiff, 2006) Além dos estudos de autópsia, as pesquisas com imagens cerebrais se concentraram nos vivos. Esses estudos empregam tecnologias como PET scans e fMRI. Freqüentemente, eles revelam diferenças interessantes entre os cérebros dos desordenados e os cérebros das pessoas sem transtorno mental ou comportamental. Mesmo assim, não é possível inferir causalidade ambiental ou biológica de tais estudos. Em parte, isso ocorre porque a direção da causalidade permanece desconhecida. Embora seja tentador concluir que um dado transtorno mental resultou de uma anormalidade identificada na estrutura ou função do cérebro, evidências de estudos tanto em humanos quanto em subumanos deixam claro que o transtorno pode ter vindo antes da anormalidade cerebral. Valenstein (1998) revisou uma série de estudos nos quais os cérebros de espécies inferiores foram submetidos a vários fatores de estresse. Ele concluiu: “A evidência agora esmagadora de que a experiência pode alterar a estrutura e função neuronal deve deixar claro que é perigoso presumir que qualquer característica anatômica ou fisiológica encontrada nos cérebros de pessoas com transtornos mentais foi a causa desse transtorno” (p. 128). Um estudo da UCLA enfocou o funcionamento do cérebro com transtorno obsessivo-compulsivo (TOC). O monitoramento contínuo da atividade cerebral nos pacientes à medida que eles recebiam medicação ou terapia comportamental mostrou que ambos os tratamentos modificaram a atividade cerebral (e o funcionamento manifesto) igualmente bem (Friedman, 2002). PET scan e estudos de fMRI freqüentemente mostram que indivíduos com transtorno mental crônico têm ventrículos aumentados ou níveis incomuns de proteína no cérebro, ou metabolismo cerebral diferencial em comparação com os cérebros de quem não sofre de transtorno mental (Wyatt, 2003). Mas a causalidade não pode ser determinada com base em tais diferenças cerebrais. Essas anormalidades cerebrais causaram os transtornos mentais dos indivíduos? Ou os anos sofrendo de um distúrbio causaram mudanças em seus cérebros?
Referência:
Wyatt, W. J., & Midkiff, D. M. (2006). Biological Psychiatry: A Practice in Search of a Science. Behavior and Social Issues, 15(2), 132–151. https://doi.org/10.5210/bsi.v15i2.372
Erro metodológico nas pesquisas de desequilíbrio químico
Erro metodológico nas pesquisas de desequilíbrio químico
Além dos estudos de gêmeos idênticos, outra linha de pesquisa às vezes foi alardeada por apresentar evidências convincentes de causalidade biológica de distúrbios comportamentais. Existem dois tópicos principais para esta linha de pesquisa. O primeiro é feito na autópsia e envolve análises microscópicas da estrutura celular do tecido cerebral de indivíduos que sofreram transtornos mentais em vida. Esses estudos tendem a mostrar consistentemente a estrutura celular diferencial para aqueles que eram esquizofrênicos, deprimidos, etc., vis-à-vis aqueles que não sofreram nenhum distúrbio. Hipoteticamente, um estudo típico pode mostrar que 60% dos cérebros de esquizofrênicos continham quantidades excessivas do neurotransmissor dopamina-4, enquanto apenas 10% dos cérebros de normais continham quantidades excessivas da substância química. À primeira vista, isso pareceria fornecer evidências convincentes de que, para muitos esquizofrênicos, o excesso de dopamina-4 desempenhou um papel causal importante em seu transtorno. No entanto, há outra interpretação desses dados, que enfraquece qualquer conexão causal inferida entre o neurotransmissor e a esquizofrenia. O exame dos números absolutos refletidos pelas porcentagens acima, 60% e 10%, fornece uma imagem menos convincente. Se considerarmos que a população adulta (porque a esquizofrenia raramente é diagnosticada em crianças) dos Estados Unidos é de cerca de 200 milhões, então existem cerca de 2 milhões de esquizofrênicos no país (com base na noção comumente aceita de que cerca de 1% da população é esquizofrênico). Se 60% deles têm níveis excessivos de dopamina-4, então cerca de 1,2 milhão de esquizofrênicos americanos têm quantidades excessivas da substância química em seus cérebros. Então, sem contar os 2 milhões que são esquizofrênicos, permanecem cerca de 198 milhões de adultos americanos que não são esquizofrênicos, 19,8 milhões (10%) dos quais têm excesso de dopamina-4. Nesse cenário, os não esquizofrênicos superam os esquizofrênicos em mais de dezesseis para um. É difícil argumentar que um nível elevado de neurotransmissor é a causa de um distúrbio específico quando essa elevação é encontrada com muito mais frequência em indivíduos que nunca sofreram do distúrbio. No entanto, os pesquisadores tendem a relatar porcentagens, menos as referências extrapoladas para os números da população que seguem logicamente a partir dessas porcentagens.
Referência:
Wyatt, W. J., & Midkiff, D. M. (2006). Biological Psychiatry: A Practice in Search of a Science. Behavior and Social Issues, 15(2), 132–151. https://doi.org/10.5210/bsi.v15i2.372
Especialistas
“Tudo é importante demais para ser confiado a especialistas profissionais, porque cada organização de tais profissionais e cada organização social estabelecida torna-se uma instituição de interesse pessoal, mais preocupada com seus esforços para se manter ou promover seus próprios interesses do que para alcançar o propósito que a sociedade espera que aconteça ”. - Carroll Quigley, The Evolution of Civilizations
Nobel de Física Feynman sobre ciência
"Ciência é a crença na ignorância de especialistas." Dr. Richard Feynman, Prêmio Nobel de Física.
Contexto completo: "Só a ciência de todas as disciplinas contém em si a lição do perigo da crença na infalibilidade dos maiores professores da geração anterior (...) Quando alguém diz:" A ciência ensina isso e aquilo ", ele está usando o palavra incorreta. A ciência não ensina nada; a experiência ensina. Se eles disserem a você: “A ciência mostrou isso e aquilo”, você pode perguntar: “Como a ciência mostra isso? Como os cientistas descobriram? Como? O quê ? Onde?" Não deve ser “a ciência mostrou”, mas “este experimento, este efeito, mostrou”. E você tem tanto direito quanto qualquer outra pessoa, ao ouvir sobre os experimentos - mas seja paciente e ouça todas as evidências - para julgar se uma conclusão sensata foi alcançada. (...) Os especialistas que o estão conduzindo podem estar errados. (...) Eu acho que vivemos em uma era não científica em que quase todas as batidas das comunicações e da televisão - palavras, livros e assim por diante - não são científicas. Como resultado, há uma quantidade considerável de tirania intelectual em nome da ciência . (...) Só a ciência de todas as disciplinas contém em si a lição do perigo da crença na infalibilidade dos maiores professores da geração precedente. "
Compilado Eletroconvulsoterapia
- a ciência não corporativa comprova que a alegação de que a grande maioria dos transtornos mentais são causados por disfunções cerebrais e genética e não por determinantes ambientais é falsa.
Conflito de interesses nas pesquisas
(Wong,2006) Na nossa sociedade tecnológica, a pesquisa científica é o processo que examina e valida reivindicações de eficácia terapêutica. Embora este processo seja projetado para ser imparcial e objetivo, é realizado hoje dentro de um clima em que interesses comerciais e corporativos empunham o controle crescente sobre as atividades de universidades e cientistas (Krimsky, 2003). Isso é especialmente verdadeiro para pesquisa sobre a eficácia da droga. Companhias farmacêuticas financiam 70% dos ensaios clínicos avaliando a eficácia da droga (Bodenheimer, 2000), mas a aprovação de drogas que valem bilhões de dólares anualmente dependem inteiramente desses resultados de estudos.
Isto cria um conflito entre os motivos científicos para obter dados objetivos e motivos comerciais para legitimar um produto altamente lucrativo. Há muitas maneiras de projetar estudos de avaliação de medicamentos ou relatar dados resultantes que podem ampliar a aparente segurança e eficácia da droga. Algumas dessas formas, observados em estudos de medicamentos publicados, incluem: não comparar a droga a um tratamento que não a droga (e., comportamental), não comparando a droga a um placebo, não mantendo procedimentos duplos-cegos, medindo muitos resultados e falhar em não corrigir diferenças significativas obtidas por acaso, apresentando dados e análises enganosas, e apresentando conclusões que não concordam com os resultados (Bero & Rennie, 1996). Outro jeito que uma nova droga pode ser feita para parecer eficaz é comparando-a a uma droga antiga que é dada em altas dosagens que são quase tóxicas ou tóxicas. Numerosos estudos avaliando medicamentos antipsicóticos atípicos foram realizados desta maneira comparando a medicação atípica para haloperidol (ou uma droga equivalente) dada a dosagens mais altas do que recomendadas (Geddes et al., 2000; mais seguro, 2002).
Supressão de evidências mostrando seus efeitos adversos e a eficácia limitada também podem aumentar a ostensiva segurança e eficácia de um produto farmacêutico (mais seguro, 2002). Empresas farmacêuticas que financiam estudos muitas vezes exigem que os investigadores assinem contratos dando às empresas o direito de aprovação pré-publicação para todos os relatórios de pesquisa.
Empresas farmacêuticas obstruíram a liberação de achados desfavoráveis sobre produtos potencialmente lucrativos, atrasando a aprovação de relatórios de pesquisa, retenção aprovação de tais relatórios (Vergano, 2001), ameaçando a ação legal se o investigador tentativas de publicar o relatório e ameaçando o financiamento futuro se o autor tentar publicar a pesquisa em questão (Bodenheimer, 2000). O resultado final desses seletivos processos é que os dados de pesquisa publicados disponíveis para o público podem ser tão distorcidos que pode deturpar completamente a evidência científica existente.
Influenciando o processo de aprovação do FDA
(Wong,2006) Desde a missão da administração de alimentos e drogas U.S. (FDA) é garantir que o público obtém drogas seguras e eficazes (US FDA, 2004), pode-se supor que todas as drogas que recebem aprovação da FDA e vendidas legalmente neste país atenderiam a esses critérios. No entanto, como outras agências reguladoras governamentais, a FDA é suscetível a "captura" pela indústria que se propõe a regular (Abraão, 1995). Um mecanismo de captura é a infiltração da agência reguladora por consultores de especialistas ou funcionários que têm vieses favoráveis investidos no setor. A indústria farmacêutica parece já ter conseguido fazer tais incursões. Uma história de manchete de uma Edição de setembro 2000 dos EUA relatou hoje "... que mais da metade dos especialistas contratados para aconselhar o governo sobre a segurança e a eficácia da medicina tem relações financeiras com as empresas farmacêuticas que serão ajudadas ou feridas por suas decisões ... " (Cauchon, 2000). Mais importante, nos últimos anos proponentes vocais da indústria de medicamentos e ex-executivos da indústria farmacêutica foram nomeados para a posições administrativas de alto escalão dentro da FDA, reduzindo ainda mais a capacidade do FDA para monitorar a segurança, eficácia e custo-eficiência de medicamentos (Angell, 2004; Cohen, 2001). Talvez parcialmente devido a tais compromissos, a FDA foi criticada por suprimir conclusões de um dos seus próprios analistas de segurança drogas que estavam prestes a relatar que esses antidepressivos (por exemplo, Zoloft, Paxil) aumentaram o potencial de suicídio entre crianças e adolescentes. Só depois recebendo uma reavaliação independente que confirmou a conclusão do seu próprio especialista, e depois que o governo britânico proibiu o uso dessas drogas com crianças e adolescentes (Goode, 2003), e após audiências públicas em que pais e profissionais acusaram o FDA de não fornecer proteção adequada os funcionários da FDA reverteram sua inicial postura e exigiram que os fabricantes de drogas emitissem etiquetas de aviso que esses produtos poderiam fazer os pacientes se tornarem suicidas (Harris, 2004).
Diferenças em função cerebral
(Wyatt & Midkiff, 2006) Além dos estudos de autópsia, as pesquisas com imagens cerebrais se concentraram nos vivos. Esses estudos empregam tecnologias como PET scans e fMRI. Freqüentemente, eles revelam diferenças interessantes entre os cérebros dos desordenados e os cérebros das pessoas sem transtorno mental ou comportamental. Mesmo assim, não é possível inferir causalidade ambiental ou biológica de tais estudos. Em parte, isso ocorre porque a direção da causalidade permanece desconhecida. Embora seja tentador concluir que um dado transtorno mental resultou de uma anormalidade identificada na estrutura ou função do cérebro, evidências de estudos tanto em humanos quanto em subumanos deixam claro que o transtorno pode ter vindo antes da anormalidade cerebral. Valenstein (1998) revisou uma série de estudos nos quais os cérebros de espécies inferiores foram submetidos a vários fatores de estresse. Ele concluiu: “A evidência agora esmagadora de que a experiência pode alterar a estrutura e função neuronal deve deixar claro que é perigoso presumir que qualquer característica anatômica ou fisiológica encontrada nos cérebros de pessoas com transtornos mentais foi a causa desse transtorno” (p. 128). Um estudo da UCLA enfocou o funcionamento do cérebro com transtorno obsessivo-compulsivo (TOC). O monitoramento contínuo da atividade cerebral nos pacientes à medida que eles recebiam medicação ou terapia comportamental mostrou que ambos os tratamentos modificaram a atividade cerebral (e o funcionamento manifesto) igualmente bem (Friedman, 2002). PET scan e estudos de fMRI freqüentemente mostram que indivíduos com transtorno mental crônico têm ventrículos aumentados ou níveis incomuns de proteína no cérebro, ou metabolismo cerebral diferencial em comparação com os cérebros de quem não sofre de transtorno mental (Wyatt, 2003). Mas a causalidade não pode ser determinada com base em tais diferenças cerebrais. Essas anormalidades cerebrais causaram os transtornos mentais dos indivíduos? Ou os anos sofrendo de um distúrbio causaram mudanças em seus cérebros?
Compêndios de psiquiatrias assumem que não conhecem a etiologia (origem) dos transtornos mentais
(Wyatt & Midkiff, 2006) Mind Freedom respondeu à Dra. Scully dez dias depois. As fontes que ele citou, apontou Mind Freedom, forneciam pouco suporte para a causa biológica dos transtornos mentais. Por exemplo, o relatório do Surgeon General contém declarações como, "As causas precisas (etiologia) dos transtornos mentais não são conhecidas" (p. 49). The Textbook of Clinical Psychiatry declara: “Embora critérios confiáveis tenham sido construídos para muitos transtornos psiquiátricos, a validação das categorias diagnósticas como entidades específicas não foi estabelecida” (p. 43). The Introductory Textbook of Psychiatry declara: “Grande parte da pesquisa investigativa atual 143W YATT & M IDKIFF em psiquiatria é direcionada ao objetivo de identificar a fisiopatologia e etiologia das principais doenças mentais, mas esse objetivo foi alcançado apenas para alguns transtornos (Alzheimer doença, demência multi-infarto, doença de Huntington e síndromes induzidas por substâncias, como psicose relacionada com anfetaminas ou síndrome de Wernicke-Korsakoff) ”(p. 23).
Estudos de genética com gêmeos idênticos
(Wyatt & Midkiff, 2006) A atratividade física, a taxa de maturação, a idade de separação e as práticas de adoção da família e das agência de adoção normalmente não foram explicadas por pesquisadores cujos estudos mostram até 40% de concordância para transtornos mentais em gêmeos idênticos criados separados. Ainda assim, os fatores culturais são poderosos e freqüentemente inflexíveis. Gêmeos idênticos criados “separados” são, na verdade, expostos a fluxos diários de pressões ambientais semelhantes - influências que podem muito bem ser responsáveis pelos níveis relatados de concordância para distúrbios emocionais e comportamentais. Diante de tudo isso, é razoável concluir que as influências genéticas e ambientais foram irremediavelmente confundidas nos estudos com gêmeos idênticos. É provável que estudos com gêmeos idênticos tenham feito pouco mais do que confundir nossa compreensão dos transtornos mentais e comportamentais.
Nesse aspecto, há semelhanças com outros usos indevidos de estudos genéticos. Às vezes, outros estudos genéticos desempenharam papéis injustificados em várias lutas sociais e políticas. Por exemplo, alegadas diferenças de QI de base biológica entre raças têm sido usadas para negar justiça econômica aos afro-americanos. A dominação masculina sobre as mulheres também foi justificada com base em estudos genéticos falhos. Essas questões não serão exploradas aqui. Revisões extensas estão disponíveis em outros lugares (Lewontin, 1992; Lewinton, Rose & Kamin, 1984).
1) Wong, S. E. (2006). Behavior Analysis of Psychotic Disorders: Scientific Dead End or Casualty of the Mental Health Political Economy? Behavior and Social Issues, 15(2), 152–177. https://doi.org/10.5210/bsi.v15i2.365
2) Wyatt, W. J., & Midkiff, D. M. (2006). Biological Psychiatry: A Practice in Search of a Science. Behavior and Social Issues, 15(2), 132–151. https://doi.org/10.5210/bsi.v15i2.372
https://psycnet.apa.org/record/2007-00317-002
- a ciência comprova que a eficácia das drogas psiquiátricas é limitada
(Wyatt & Midkiff, 2006) Mesmo quando os resultados do estudo de drogas são positivos, uma metodologia de rotina deixa a interpretação no limbo. O procedimento em questão faz com que a pesquisa seja realizada de forma a aumentar a probabilidade de o medicamento ser considerado eficaz. Antes do início de um estudo de drogas, os pesquisadores tentam ativamente selecionar do grupo de participantes todos os pacientes que possam responder favoravelmente ao placebo. Antes de colocar os pacientes no grupo do medicamento ou no grupo do placebo, todos recebem o placebo e são observados por até três semanas. Isso é denominado período de “run-in” ou “wash-out” do placebo. Aqueles que melhoraram durante o tratamento com placebo são removidos do grupo de participantes. Eles não têm mais participação no estudo. Em seguida, os participantes restantes são divididos em grupos de drogas e placebo e o estudo é conduzido. O resultado prático é que o baralho é empilhado para mostrar que o medicamento é mais eficaz do que o placebo. É difícil defendê-la como metodologia adequada, embora seja feita rotineiramente por pesquisadores de drogas.
Mesmo assim, os resultados dos estudos de drogas são frequentemente negativos ou apenas marginalmente positivos. Por exemplo, foi realizada uma revisão de trinta e oito estudos de antidepressivos como Prozac, Zoloft, Paxil, Serzone, Celexa e Effexor que foram feitos durante 1987-1999. Na Escala de Depressão de Hamilton de 50 pontos, os estudos mostraram uma melhora média de 10 pontos no humor para pacientes que tomaram os medicamentos e uma melhora de 8 pontos para aqueles que tomaram placebo (Kirsch, Moore, Scoboria & Nicholls, 2002). É duvidoso que a vantagem média de dois pontos para os medicamentos seja significativa no mundo real, no qual os pacientes atuam todos os dias, ou que os medicamentos teriam mesmo aquela ligeira vantagem sobre o placebo se não fosse pela metodologia de eliminação.
A ausência de resultados convincentes de testes de drogas pode explicar por que as empresas farmacêuticas agora às vezes contratam escritores fantasmas (ghostwriters) para os estudos que financiam. Embora os estudos possam ser conduzidos por professores respeitados em universidades altamente conhecidas, é bastante comum que ghostwriters longe do laboratório escrevam as versões publicadas dos resultados. A escrita fantasma foi especialmente notada em periódicos de psiquiatria, e a empresa farmacêutica Pfizer emprega uma agência de redação médica de Nova York, de acordo com uma divulgação recente de um processo judicial (Barnett, 2003).
Wyatt, W. J., & Midkiff, D. M. (2006). Biological Psychiatry: A Practice in Search of a Science. Behavior and Social Issues, 15(2), 132–151. https://doi.org/10.5210/bsi.v15i2.372
https://psycnet.apa.org/record/2007-00317-002
Tendo em vista que a eletroconvulsoterapia:
- não tem mecanismo de ação conhecido
"Décadas de pesquisa em modelos animais de ECT (referido como choque eletroconvulsivo ou ECS) e ensaios clínicos em humanos contribuíram para uma vasta base de evidências de alterações neurobiológicas associadas a convulsões induzidas. Sem dúvida, os eventos biológicos que levam ao alívio da depressão com a ECT envolvem uma cascata de efeitos relacionados a moléculas, células e circuitos. Embora vários pesquisadores tenham se concentrado principalmente em um desses domínios neurobiológicos, não existe atualmente uma teoria articulada do mecanismo de ação da ECT na depressão que incorpore eventos em todos os três níveis. É provável que muitas das inúmeras alterações observadas sejam epifenômenos (Fenômeno de pouca relevância que não produz qualquer efeito sobre outro ao qual está associado) não essenciais para os efeitos terapêuticos da ECT."
https://www.psychiatrictimes.com/view/contemporary-ect-part-2-mechanism-action-and-future-research-directions
- as pesquisas em psiquiatria e sobre ECT geralmente são feitas a curto-prazo
Os resultados das pesquisas a longo-prazo de tratamentos psiquiátricos são geralmente ruins.
- o tratamento precisa de manutenção
- aumentar em quantidade causa mais prejuízos e disfunção (relação paramétrica positiva)
"A ECT intensiva envolve a administração de mais de uma ECT por dia ou um grande número de ECTs ao longo do tempo. A gravidade do dano causado a essas pessoas mostra ao extremo o que acontece durante o tratamento de rotina em um grau menos severo, mas ainda assim prejudicial." Breggin
https://breggin.com/ect-resources-center/
- causa danos neurológicos permanentes a longo-prazo
"Nós podemos apenas esperar que essas vítimas da ECT vai se recuperar com o tempo, mas o estudo mais extensivo de longo prazo de acompanhamento de resultados posteriores ao tratamento (follow-up) mostra que a maioria do pacientes de ECT nunca vão se recuperar do dano na forma de déficits mentais persistentes." Breggin
Artigo de avaliação das funções cognitivas a longo-prazo:
http://breggin.com/wp-content/uploads/2008/03/2007NeuropscychopharmacologyonElectroShock.pdf
https://breggin.com/new-study-confirms-electroshock-ect-causes-brain-damage/
Disfunção cognitiva
"Este é um termo amplo que abrange a função de disfunção da memória, bem como prejuízo no aprendizado de novos materiais, raciocínio abstrato, resolução de problemas e outras funções superiores. A maioria dos estudos de ECT enfoca a perda de memória, mas muitos também mencionam a disfunção cognitiva." Breggin
https://breggin.com/ect-resources-center/
- "Não há estudos para apoiar a afirmação de que a ECT reduz o suicídio. ECT não reduz suicídio e ao invés disso em alguns casos aumenta o risco. Não há razão para usar a ECT como um "último recurso". O escritor Ernest Hemingway se suicidou após o tratamento com ECT." Breggin
"Hemingway se matou após uma série de eletrochoques involuntários (ECT) que destruíram sua habilidade de escrever, dando uma das citações mais citadas sobre lesões de ECT no processo: "O que esses médicos de choque não sabem é sobre escritores e coisas como remorso e arrependimento e o que eles fazem com eles ... Bem, qual é o sentido de arruinar minha cabeça e apagar minha memória, que é meu capital, e me colocar fora do mercado? Foi uma cura brilhante, mas perdemos o paciente. " Ernest Hemingway, Papa Hemingway, A.E. Hotchner O caso de Hemingway ainda é relevante no ano de 2020; as pessoas ainda estão perdendo seus meios de subsistência devido ao eletrochoque. Alguns pacientes, como Ernest, também se matam."
https://breggin.com/ect-resources-center/
- ECT pode causar ataque do coração.
https://breggin.com/ect-resources-center/
- causa incapacidade laboral a longo-prazo devido aos déficits cognitivos permanentes a longo-prazo
- sua eficácia não é consenso científico fora de círculos de interesse corporativo
Eletroconvulsoterapia (ECT) / Eletrochoque: A produção de evidencias sobre seu uso, eficácia e eficiência.
Walter Ferreira de Oliveira
Universidade Federal de Santa Catarina
https://periodicos.ufsc.br/index.php/cbsm/article/view/69772
- as pesquisas são produzidas tendo por fim interesses comerciais
“Há, portanto, conflitos de interesses na geração de conhecimento e informação sobre o eletrochoque, que colocam em xeque o sistema de produção deste conhecimento e a atuação de corporações de classe, como a American Psychiatric Association (APA), que avalizam e divulgam, sem revelar esses conflitos, resultados de estudos assim enviesados e as informações emanadas”
Oliveira, 2019
Eletroconvulsoterapia (ECT) / Eletrochoque: A produção de evidencias sobre seu uso, eficácia e eficiência.
Walter Ferreira de Oliveira
Universidade Federal de Santa Catarina
https://periodicos.ufsc.br/index.php/cbsm/article/view/69772
- as substâncias neurotróficas de suposto crescimento de células cerebrais novas é uma resposta ao dano cerebral
"BDNF é um fator de crescimento cuja produção é aumentada em reação à ECT. É chamado de benefício pelos defensores da ECT. Na realidade, é uma resposta ao traumatismo cranioencefálico e fornece mais evidências de que a ECT causa lesões cerebrais. Veja também Neurogênese (novo crescimento de células cerebrais), que também ocorre após a ECT como uma resposta a danos cerebrais, mas que alguns defensores da ECT afirmam ser um resultado positivo.
Neurogênese (crescimento de novas células cerebrais) Os defensores da ECT afirmam que a recém-descoberta neurogênese induzida pela ECT é boa para o cérebro. Em vez disso, a neurogênese é uma resposta à lesão cerebral traumática. A ECT causa pequenas hemorragias, isquemia, suprimento sanguíneo inadequado, trauma elétrico e outros efeitos que podem causar neurogênese. A neurogênese induzida pela ECT é mais uma prova de que causa lesão cerebral." Breggin
https://breggin.com/ect-resources-center/
- É uma forma de lobotomia ou psicocirurgia. "Por que ao menos um eletrodo é colocado nos lobos frontais, a ECT se torna uma lobotomia com a cabeça fechada como demonstrado em estudos de função cerebral." Breggin
https://breggin.com/ect-resources-center/
- "Os inventores da ECT, Bini e Cerletti sabiam e aprovavam o fato de que eles estavam causando dano cerebral." Breggin
(Breggin, 1979, pp. 114, 140-141, 164-165, 214-215).
https://breggin.com/ect-resources-center/
- Familiares de pacientes com danos cerebrais costumam notar mais suas perdas enquanto os pacientes suas as minimizam.
"Negação ou anosognosia: A afirmação de que um grande número de pacientes com ECT exageram seus sintomas, especialmente a perda de memória, vai contra o fato clínico de que os indivíduos que perdem a função mental quase sempre negam ou minimizam suas perdas. Na minha experiência, a família está sempre mais ciente e falante sobre as perdas mentais de seus entes queridos devido a danos cerebrais do que a vítima. Vemos a mesma reação em pacientes com demência de Alzheimer ou outras causas que "confabulam" inventando respostas a perguntas como "O que você comeu no café da manhã?" ou “O que você fez ontem?” Breggin
https://breggin.com/ect-resources-center/
- efeito de lobotomia
Após a lesão cerebral - especialmente nos centros mais elevados que expressam consciência emocional, autopercepção e julgamento - os indivíduos param de relatar seus sentimentos perturbadores ou angustiantes. Eles perderam a consciência ou são apáticos demais para se importar mais. Esse, novamente, é o efeito da lobotomia.
https://breggin.com/new-study-confirms-electroshock-ect-causes-brain-damage/
- Excesso de conectividade no lobo frontal e depressão
O relatório de um defensor da eletroconvulsoterapia argumenta que esse efeito da ECT (diminuição da conectividade funcional) apóia a ideia de que pacientes depressivos têm muita atividade em seus lobos frontais e voltam ao normal por danificar a área do cérebro.
O relatório argumenta que esse efeito da ECT apóia a ideia de que pacientes depressivos têm muita atividade em seus lobos frontais e voltam ao normal por danificar a área lesiva do cérebro. Usando uma ressonância magnética funcional em nove pacientes, os autores do estudo concluem: “Nossos resultados mostram que a ECT tem efeitos duradouros na arquitetura funcional do cérebro”. O resultado desses efeitos duradouros é a “diminuição da conectividade funcional” com outras partes do cérebro. Em outras palavras, os lobos frontais são isolados do resto do cérebro. Os autores chamam isso de "desconexão". Isso soa familiar? É uma lobotomia frontal “duradoura”.
https://breggin.com/new-study-confirms-electroshock-ect-causes-brain-damage/
- argumento intuitivo
A maioria das pessoas sabe intuitivamente que dar choque nas pessoas não pode ser bom para elas.
https://www.huffpost.com/entry/electroshock-treatment_b_1273359
Tendo em vista que:
- os danos são minimizados pelos profissionais e pela indústria de equipamentos
- os pacientes não são alertados corretamente sobre os riscos da ECT
"Candidatos à ECT e suas famílias nunca são informados sobre o quão prejudicial é o tratamento ou eles não concordariam com ele. Além disso, após uma ou mais ECTs, os indivíduos ficam tão confusos e submissos que se tornam incapazes de dar consentimento racional ou informado. Portanto, após alguns tratamentos, toda ECT torna-se involuntária e, portanto, abusiva e uma violação dos direitos humanos." Breggin
https://breggin.com/ect-resources-center/
- profissionais sérios no exterior estão requerindo o banimento da ECT no Reino Unido
https://madinbrasil.org/2020/07/profissionais-e-usuarios-da-ect-solicitam-a-suspensao-da-ect-no-nhs-reino-unido/
- vitórias de processos judiciais nos Estados Unidos contra empresas de equipamentos de ECT
comprovam que as os pacientes não são alertados dos riscos
https://madinbrasil.org/2019/02/grande-avanco-em-acoes-judiciais-contra-fabricantes-de-eletroconvulsoterapia-ect/