https://www.linkedin.com/pulse/bipolar-disorder-much-what-you-have-heard-untrue-terry

BIPOLAR DISORDER: Much of what you have heard is untrue.

• Publicado em 31 de maio de 2017

Terry Lynch, medical doctor and psychotherapist

Online courses for MH professionals on depression & bipolar disorder

“Mental Illness” Symptoms as Extensions of Strategic Social Behaviour: The Case of Multicultural Mental Health

http://www.rivistadipsicologiaclinica.it/ojs/index.php/rpc/article/view/438

“Mental Illness” Symptoms as Extensions of Strategic Social Behaviour: The Case of Multicultural Mental Health

Bernard Guerin, Pauline Guerin

Abstract

To better analyse transcultural mental health issues, a model of social relationships is presented that allows more complex formulations of the differences between some western social strategies and those of non-western, or collectivist groups. This requires more lengthy and detailed observations of clients and their communities whether or not the particular version of analysis presented here is accepted. An example is given of low self-efficacy in depression and how different contexts can lead to similar-looking symptoms but through very different forms of social relationships. Two case studies are presented of ‘mental’ health issues with Somali women and how ‘individual’ treatments could be conceptualised as changes made in the community. In the first case some of the western treatments were successful in the short-term, while in the second case non-western treatments worked and western help was eschewed. We conclude that assessments and treatments for ‘mental’ ill-health will only be as good as the social analyses made, and more detailed analyses are needed regardless of one’s perspectives when dealing with transcultural groups.

Keywords

mental health; cultural; refugees; communities; depression.

Full Text:

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Psychiatrists Launch Antidepressant Withdrawal Video

http://fiddaman.blogspot.com.br/2017/05/psychiatrists-launch-antidepressant.html#.WSwbBUC1vVN

Conferring Legitimacy on the Counterhegemonic

https://www.madinamerica.com/2017/05/conferring-legitimacy-counterhegemonic/

Nota Técnica da OPAS/OMS no Brasil sobre internação involuntária e compulsória de pessoas que usam drogas

http://www.paho.org/bra/index.php?option=com_content&view=article&id=3206%3Anota-tecnica-da-opas-oms-no-brasil-sobre-internacao-involuntaria-e-compulsoria-de-pessoas-que-usam-drogas&catid=1016%3Abra-01-noticias&Itemid=875

Why we need a whole new approach to mental health and wellbeing

https://www.youtube.com/watch?v=QfodFahEVX4

Why we need a whole new approach to mental health and wellbeing - Professor Peter Kinderman

Episode 7: Is it really mental ‘illness’?

https://www.blubrry.com/universityofliverpool_podcast/23918230/episode-7-is-it-really-mental-illness/

Dr Peter Kinderman argues that mental emotional distress is not a sign of illness but a symptom of social causes and pressure. Depression, anxiety and even schizophrenia can be serious and debilitating experiences for people; but Dr Kinderman says the causes of these symptoms will not be found inside the brain but rather outside the person. Unemployment, bullying, child abuse, these are often the causes of mental distress - and the treatment he prescribes is for all of us to take greater social responsibility to address the situation rather than just reaching for medication.

If you are experiencing symptoms of mental distress and need help please follow these resources:
http://www.nhs.uk/LiveWell/MentalHealth/Pages/Mentalhealthhome.aspx
https://www.youtube.com/watch?v=QfodFahEVX4
https://news.liverpool.ac.uk/2013/10/23/the-liverpool-view-rumination-replies-and-remedies/

Download Episode	Embed	Released May 24, 2017

https://blogs.scientificamerican.com/mind-guest-blog/why-we-need-to-abandon-the-disease-model-of-mental-health-care/

Why We Need to Abandon the Disease-Model of Mental Health Care

The idea that our more distressing emotions such as grief and anger can best be understood as symptoms of physical illnesses is pervasive and seductive.

Do YOU live in a city? You're more likely to hear voices inside your head due to the stress of urban-living Read more: http://www.dailymail.co.uk/health/article-4531024/Do-live-city-likely-hear-voices.html#ixzz4iCH74id8 Follow us: @MailOnline on Twitter | DailyMail on Facebook

http://www.dailymail.co.uk/health/article-4531024/Do-live-city-likely-hear-voices.html

A neuroeducação e o efeito de sedução das explicações neurocientíficas

http://psicologiadospsicologos.blogspot.com.br/2017/05/a-neuroeducacao-e-o-efeito-de-seducao.html

A neuroeducação e o efeito de sedução das explicações neurocientíficas

The Way We Treat Each Other is the Treatment

The Way We Treat Each Other is the Treatment / O modo como tratamos uns aos outros é o tratamento. R.D. Laing

Não vivo sem psicoativo

Medicação psiquiatra é somente psicoativo e não corrige patologia subjacente. Se isso fosse amplamente divulgado o mercado dos psiquiatras diminuiria bastante porque as pessoas toleram o medicamento como um mal necessário e não pelo efeito benéfico no bem-estar. O remédio precisaria fazer se sentir bem. Isso é o que não ocorre.

Daí os psiquiatria dizem que não tem como viver bem sem os serviços deles.

Finding a voice of reason amongst schizophrenia

Hearing Voices Movement Media Watch

4 h ·

“When we worked out that hearing voices was just a normal linguistic experience, it was incredibly relieving for the sufferers because we were able to tell our patients that this is part of normal language,” she says.
“They really like it, because they’ve been told for years that their brain is wrong.”

http://www.swinburne.edu.au/news/latest-news/2017/05/finding-a-voice-of-reason-amongst-schizophrenia.php#.WRwkxHPtJec.facebook

Understanding Psychosis And Schizophrenia – BPS Report

Resumo e link do texto original da Associação Britânica de psicologia que critica o modelo médico sobre esquizofrenia e psicose

https://recoverynet.ca/2014/12/02/understanding-psychosis-and-schizophrenia-bps-report/

Em tempos de esquizofrenias, quem são os ditos normais?

http://thayaracastelobranco.com.br/artigos/21-tempos-de-esquizofrenias

Confiança cega no médico

Leia você mesmo as evidências contra a psiquiatria e as medicações.  Infelizmente pouca gente está disposta a fazer isso.

"Estudo Científico do Comportamento

No entanto, em lugar de usar a abordagem científica, muitas pessoas confiam na autoridade e na intuição como formas de conhecimento.

Limitações da Intuição e da Autoridade

Esse exemplo ilustra o uso da intuição e da evidência anedótica para tirar conclusões gerais sobre o mundo a nosso redor. Ao basear-se em sua intuição, a pessoa aceita sem questionar o que seu próprio julgamento ou um único relato da experiência de alguém ensinam sobre o mundo. A abordagem intui­tiva assume muitas formas. Freqüentemente, envolve o desenvolvimento de uma explicação para o próprio comportamento e para o comportamento dos outros. Em outras ocasiões, a intuição é usada para explicar eventos intrigantes

observados.

Um problema com a intuição é que numerosos vieses cognitivos e motivacíonais afetam nossa percepção, levando-nos a extrair conclusões errôneas sobre causa e efeito.

Isso provavelmente ocorre em virtude de um viés cognitivo chamado correlação ilusória e que acontece quando focali­zamos dois eventos que se sobressaem e ocorrem juntos.Tais correlações ilusórias também tendem a ocorrer quando estamos altamente motivados a acreditar na relação causal. Embora fazer isso seja natural, não é científico. Uma abordagem científica requer que uma conclu­ são seja fundamentada em mais provas.

Autoridade

O filósofo Aristóteles interessou-se pelos fatores associados à persuasão ou mudança de atitude. Na Retórica, Aristóteles descreve a relação entre persuasãoe credibilidade: “A persuasão é obtida pelo caráter do orador, quando seu discur­so é proferido de tal forma que lhe atribuímos credibilidade. Acreditamos nos homens bons mais completa e prontamente do que nos demais.” Aristóteles ar­gumentaria, então, que tendemos a ser mais persuadidos pelo orador que pare­ce ter prestígio, digno de confiança e respeitável do que por alguém que não tem tais qualidades.

Muitos de nós poderíamos aceitar os argumentos de Aristóteles simples­mente porque ele é considerado uma “autoridade" de prestígio, cujas obras con­tinuam sendo importantes. Da mesma forma, muitas pessoas estão prontas para aceitar qualquer coisa vinda dos jornais, dos livros, dos governantes ou de figu­ras religiosas. Acreditam que as declarações de tais autoridades devem ser ver­dadeiras. 0 problema, naturalmente, é que as declarações podem não ser verda­deiras. A abordagem científica rejeita a noção de que se pode aceitar, na base da fé, as declarações de qualquer autoridade; novamente, mais provas são necessá­rias para que se tire uma conclusão científica.

Ceticismo, Ciência e Abordagem Empírica

A abordagem científica ao conhecimento reconhece que tanto a autoridade quanto a intuição são fontes de idéias sobre o comportamento. No entanto, os cientistas não aceitam sem questionar a intuição de alguém, nem mesmo a de­ les próprios. Eles reconhecem que suas idéias podem estar erradas, assim como as de outra pessoa qualquer. Também não aceitam, com base em crença, os pronunciamentos de uma pessoa, independentemente do prestígio e da autori­dade que ela tenha. Portanto, são muito céticos em relação ao que vêem ou ouvem. Insistem na utilização de métodos científicos para avaliar afirmações sobre a natureza do comportamento.

A essência do método científico consiste na insistência de que todas as pro­ posições sejam submetidas a um teste empírico, ou seja, que as proposições sejam testadas pelos métodos científicos da observação e da experimentação. Essa abordagem empírica do conhecimento tem dois componentes básicos. Pri­- meiro, uma idéia precisa ser estudada sob condições que admitam confirmação ou refutação. O teste empírico permite que a falsidade de uma proposição possa ser mostrada. Segundo, a pesquisa é realizada de maneira que possa ser obser­- vada, avaliada e replicada por outros.

Portanto, o método científico, em contraste com a autoridade e a intuição, não confia nas afirmações feitas por alguém ou na própria percepção do mündo. Engloba várias regras para testar idéias por meio de pesquisas - ou seja, regras que orientam a maneira pela qual as observações são feitas e os experi­mentos são elaborados e realizados."

Autismo moldado por contingências

Referência bibliográfica

Segundo Drash e Tudor (2004): “Embora concepções neurobiológica das causas do autismo sejam intuitivamente convincentes, a pesquisa médica não proveu evidências conclusivas para um causa neurológica, biológica ou genética para o autismo. Na introdução a uma edição especial da Revista de Autismo e Transtornos do Desenvolvimento dedicada a pesquisa contemporânea em autismo, Alexander, Cowdry, Hall, and Snow (1996) afirmaram, “Nenhum consenso a respeito das causas ou potenciais curas para o autismo é assumido. Esse é um problema que não está ainda solucionado” (p. 118). Além disso, Bailey, Phillips, e Rutter (1996) afirmaram, “uma base neurofisiológica e replicável para o autismo ainda não foi identificado” (p.89). Mais recentemente outros pesquisadores neurobiológicos alcançaram conclusões similares. Lauritsen, Mors, Mortensen, and Ewald (1999) afirmaram “autismo infantil é um transtorno heterogêneo de etiologia desconhecida” (p.335). Trottier, Srivastava, e Walker (1998) relataram, “A etiologia do autismo é complexa, e na maioria dos casos os mecanismos patológicos subjacentes são desconhecidos” (p. 103). Dessa maneira, apesar da prevalência da explicação neurobiológica, é evidente que nenhuma evidência científica conclusiva para uma causa neurobiológica para a autismo atualmente existe”.

Segundo Drash e Tudor (2004): “Uma das primeiras análises significativas do autismo foi publicada por Ferster (1961). Ele apresentou uma análise detalhada de como uma variedade de contingências de reforçamento operando entre pais e criança durante os primeiros anos pode estabelecer e fortalecer um repertório de comportamentos típico de crianças diagnosticadas como autistas. Ele observou que os comportamentos disruptivos podem ser mantidos por seu efeito nos pais ou cuidadores porque eles funcionam como estímulos aversivos que podem ser terminados se o cuidador suprir um reforçador. Além disso, ele também observou que ao longo do tempo tais comportamentos aversivos pode ser fortalecidos por reforçamento contínuo e tornar-se mais forte do que outros comportamentos apropriados para a idade. Infelizmente, a análise de Ferster foi considerada por alguns como uma versão comportamental da teoria psicogênica a qual atribui o autismo a traços de personalidades parentais. As implicações do artigo para pesquisa e tratamento, incluindo extensões para as funções comunicativas do comportamento aberrante, então,

nunca foram totalmente analisadas”.

Segundo Drash e Tudor (2004): “Numa revisão da análise de Bijou e Guezzi (1999) , Hayes (1999), alertou que atribuir eventos psicológicos a causas biológicas é desnecessário e que impedimento para o desenvolvimento de tratamentos comportamentais desde que leva a dúvidas sobre a possibilidade de intervenções psicológica bem-sucedidas”.

Segundo Drash e Tudor (2004): “Sumarizando a sua teoria do autismo como interferência, Bijou e Guezzi (1999) concluíram “... a maioria dos comportamentos anormais de crianças com autismo servem para compensar as suas deficiências de comportamentos sócio-emocionais e verbais. (p. 39-40). Baseado na análise deles, deficiências em comportamento sócio-emocional e comportamento verbal são sozinhos suficientes para dar conta da maioria dos comportamentos que são observador em crianças rotuladas como autistas”.

Segundo Drash e Tudor (2004): “Nós vemos o autismo primariamente como um transtorno do comportamento verbal moldado por contingências que frequentemente coexiste com um repertório de evitação e outros comportamentos disruptivos”.

Segundo Drash e Tudor (2004): “Nós vemos a presença de comportamento verbal inapropriado, isto é, mandos aversivos vocais (e.g., gritar, chorar) em combinação com evitação e outros comportamentos disruptivos, ao invés de comportamento verbal apropriado para idade (como sons vocais pré-fala, palavras, frases, etc.) como fatores causais primários contribuindo para modelagem e manutenção de outros comportamentos nos quais um diagnóstico de autismo é baseado. Tanto evidências experimentais e clínicas detalham como repertórios de mandos vocais aversivos e outros comportamentos disruptivos de evitação podem ser moldados por contingências de reforçamento, e uma vez estabelecidos, são incompatíveis com a aquisição de comportamento verbal funcional”. (Drash, 1993; Drash,

High, & Tudor, 1999; Drash & Tudor, 1993, Richter, 1978). Além disso, desde que muitos desses comportamentos aversivos terminam interações pais-criança, eles podem também evitar ou inibir o estabelecimento de vinculação social-emocional e outros comportamentos sociais. Esses dois repertórios, mandos aversivos vocais e outros comportamentos disruptivos, podem dessa forma ser responsáveis pela maioria de outros sintomas comportamentais do autismo. O fato de que possam haver subconjuntos de crianças diagnosticadas como autista com anormalidades neurobiológicas, biológicas ou anormalidades genéticas não é disputado. Isso não seria incompatível com nossa teoria da modelagem por contingências.

Segundo Drash e Tudor (2004): “A pesquisa da Hart e Risley (1995, 1999) mostra que a frequência e complexidade, ou falta dela, do comportamento verbal na idade de três anos está diretamente relacionada a frequência e complexidade do comportamento verbal que ocorre entre pais e suas crianças do primeiro anos de vida para frente”.

Segundo Drash e Tudor (2004): “A segunda questão é se os cuidadores ou outros, durante o primeiro ano de vida da vida de uma criança, podem não intencionalmente moldar repertórios de respostas disruptivas. “O problema adaptativo da criança na verdade parece estar operante sob o controle de estímulos ocasionantes e consequências inadvertidas providas … pelo responder de pais amorosos e bem intencionados”.

Segundo Drash e Tudor (2004): “A análise de Skinner indica que o comportamento verbal é adquirido primariamente porque produz reforçamento por meio da mediação de outras pessoas. A identificação de Skinner (1957) do mandoomo o primeiro operante verbal a ser adquirido é particularmente crítico para nossa análise. Se durante o primeiro ano até os três anos de idade uma criança é dada todo reforçamento essencial e sustentador da vida e nutrição sem o requerimento de mando vocal apropriado para a idade, então é bem possível que o comportamento verbal possa não se desenvolver”.

Segundo Drash e Tudor (2004): “Cada um desses seis paradigmas de reforçamento podem contribuir para o estabelecimento de repertórios de comportamento que é incompatível com a aquisição de comportamento verbal apropriado para a idade”. Vários desses paradigmas podem criar um repertório de respostas de evitação.

1. Reforçamento para mando aversivo vocal, como chorar ou gritar, ou outro comportamento de evitação que podem ser incompatíveis com adquirir comportamento verbal apropriado para a idade.

Se cuidadores inadvertidamente provêem reforçamento para chorar ou gritar até a exclusão de requerer mando vocais apropriados para a idade, um forte repertório de mando aversivo vocal pode ser estabelecido (Ferster, 1961). Se a criança esteve sem comida por algum tempo, a resposta pode ser um choro ou grito, a resposta que no passado foi reforçada. Para escapar o mando aversivo da criança, os pais pode rapidamente apresentar o reforço sem primeiro requerer uma resposta ecóica como instrução.

2. Reforçamento de mando gestuais e outras formas não vocais de mando

Essa categoria inclui comportamentos como olhar, apontar, ficar próximo, ou empurrar o cuidador em direção ao item desejado. Os cuidadores rotineiramente reforçam e fortalecem um repertório de mandos não vocais gestuais ao superior estímulos reforçadores sem primeiro estabelecer uma contingência para mando vocais aceitáveis.

3. Antecipar as necessidades da criança e dessa forma reforçar um repertório não responsivo que evita ambos mandos vocais e não vocais.

Nesse paradigma, os cuidadores antecipam as necessidades e desejos da criança e enregam reforçamento não contingentemente antes que a criança faça o mando seja vocal ou gestualmente. Esse paradigma pode ao longo do tempo estabelecer um repertório de comportamento de baixa frequência no qual a criança simplesmente espera passivamente por reforçamento sem qualquer forma de mando, seja vocal ou gestual.

4. Extinção de comportamento verbal

Esse paradigma está ocorrendo toda vez que uma criança está num ambiente no qual parente ou outros cuidadores não fazem instruções ativamente, respondem a, ou reforçam as respostas vocais da criança.Na cultura atual é provável que ambos os pais ou um pai solteiro estará trabalhando e irá deixa a criança no centro de cuidados diários ou no cuidado de um parente, uma ou babá. A pesquisa de Hart e Risley (1995), indicam que o elemento essencial no atraso de linguagem parece ser “Quanto frequentemente o cuidador fala com a criança cada hora?”.

5. Interação entre fatores orgânicos ou presumidos e fatores comportamentais

É a reação dos pais ou cuidadores a deficiência ou deficiência presumida que pode funcionar para reduzir as requisições subsequentes para comportamento verbal devido ao medo de iniciar problemas adicionais.

6. Não supressão de comportamento disruptivo e o não estabelecimento cedo de controle instrucional e cumplicidade.

“Do nascimento aos três anos de idade muitos crianças típicas se engajam numa variedade de comportamentos designados como disruptivos, oposicionais, desafiante ou não obediente. Durante esses três anos a maioria dos pais tentam reduzir ou eliminar esses comportamentos e fortalecer respostas socialmente apropriadas”. Como afirmado por Charlop-Cristy e Kelso (1997), “A obediência ou cumplicidade joga um papel vital em todos os aspectos da situações de aprendizagem”. “No caso de crianças diagnosticadas com autismo, a eliminação de comportamento disruptivo e não obediente é ainda mais crítico”.

O número de horas necessário para recuperação funcional pode ser reduzido a 3% ou 2% (aproximadamente 52 horas) do treinamento intensivo de 1600 horas do ABA (40 horas por semana de tratamento em casa).

An analysis of autism as a contingency-shaped disorder of verbal behavior

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2755437/

causa neurobiológica para o autismo

There no need to postulate a defective brain. Althought it is possíble. Autism probably is contingency shaped. Enrivoment should be good to development ocurr. "neurobiological causes of autism are intuitively appealing, medical research has failed to provide conclusive evidence for a neurological, biological, or genetic cause for autism. In the introduction to a special issue of the Journal of Autism and Developmental Disorders devoted to contemporary research in autism, Alexander, Cowdry, Hall, and Snow (1996) stated, "No consensus regarding causes or potential cures for autism is assumed. This is a problem that is not yet solved" (p. 118). Likewise, Bailey, Phillips, and Rutter (1996) stated, "a replicable, neurophysiological basis for autism has not yet been identified" (p. 89). More recently other neurobiological researchers have reached similar conclusions. Lauritsen, Mors, Mortensen, and Ewald (1999) stated, "Infantile autism is a heterogeneous disorder of unknown etiology" (p. 335). Trottier, Srivastava, and Walker (1998) reported, "The etiology of autism is complex, and in most cases the underlying pathologic mechanisms are unknown" (p. 103). hus despite the prevalence of the neurobiological explanation, it is evident that no conclusive scientific evidence for a neurobiological cause for autism currently exists"  

An analysis of autism as a contingency-shaped disorder of verbal behavior

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2755437/

formação de psicólogos

a maioria dos alunos dos cursos de psicologia e imagino que professores são bem ingênuos em relação à psiquiatria. a reforma psiquiátrica prevê a crítica epistemológica à psiquiatria. A psiquiatria antimanicomial da ABRASME se contradiz com a psiquiatria biológica da ABP. A psiquiatria biológica se assemelha à ciência e por isso bem parece fundamentada mas é ideológica. Como isso não está previsto do currículo do curso de psicologia o pessoal não se liga nisso. Mas no exterior e a associação britânica de psicologia tem uma discussão rolando. é complicadinho e precisa de aprofundamento. o livro medicalização em psiquiatria do paulo amarante é um bom começo.

Frequency of social interactions predicts long-term remission in first episode psychosis

Study Highlights Importance of Social Interactions in Psychosis Recovery

Frequency of social interactions predicts long-term remission in first episode psychosis

The study results indicate that frequency of social interaction with friends is a significant positive predictor of remission from first episode psychosis after 2-years.
#psychiatry #mentalhealth #community
https://www.madinamerica.com/…/study-highlights-importance…/

https://www.madinamerica.com/2016/07/psychiatry-is-edging-dangerously-close-to-eugenics/

Psychiatry is Edging Dangerously Close to Eugenics

By

Robert Berezin, MD

July 20, 2016

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Eugenics was a powerful movement in England, the United States and Nazi Germany from the late nineteenth century until 1945. The basic belief was that bad, ‘degenerate’ genes were the cause of problems in society, and the solution was to cleanse the gene pool. Eugenics receded from the world stage after Germany lost World War II. In its most extreme form, in Germany, it was the rationale for the Holocaust – the killing of Jews, gypsies, homosexuals, and schizophrenics. We’re talking 6 million murders. In the United States there were massive programs of forced sterilization. Traits that were seen as infecting the gene pool were poverty, feeble-mindedness, alcoholism, rebelliousness, criminality, prostitution, manic-depression, and schizophrenia. 60,000 forced sterilizations took place.

https://joannamoncrieff.com/2017/05/08/inconvenient-truths-about-antipsychotics-should-not-be-swept-under-the-carpet-a-response-to-goff-et-al/

Inconvenient truths about antipsychotics should not be swept under the carpet: a response to Goff et al

joannamoncrieff / 3 days ago

In my book The Bitterest Pills, I wrote of how many psychiatrists simply do not want to face up to the harms their treatments can produce. This is illustrated by the way the psychiatric establishment tried to avoid the implications of tardive dyskinesia, by suggesting it was a symptom of ‘schizophrenia,’ and ignoring the evidence that tardive dyskinesia involves cognitive impairment. Similarly, when it became obvious that some of the second generation antipsychotics caused massive weight gain and metabolic disturbance, mainstream psychiatric journals published articles suggesting that diabetes was linked with schizophrenia as well.
The suggestion that antipsychotics reduce brain volume is not new. Psychiatrist, Peter Breggin, made this claim over thirty years ago (1), but was dismissed as a crank. Over the last 10 years, however, the evidence has become irrefutable. Some leading members of the psychiatric establishment, like the UK’s Robin Murray, have even publicised their concern about it (2).
Coupled with, and possibly linked to this evidence of harm, doubts have started to mount that the benefits of long-term treatment with antipsychotics have not been as firmly established as is generally believed. The inadequacies of randomised trials of maintenance treatment have been highlighted, and the fact that there is little data on the overall impact of drug treatment when it is taken over the long periods of time that many patients are prescribed it for. Some evidence points towards the possibility that some people may do better if they stop or reduce their antipsychotic tretament, rather than continue on it long-term. These points have been raised by several mainstream psychiatrists (2;3), as well as the usual suspects, including me (4;5)!
The paper by Donald Goff and seven other leading psychiatrists published in the American Journal of Psychiatry on 5^th May is an attempt to rebut these concerns and re-establish the good reputation of antipsychotics (6). I am shocked by how the article dismisses concerns about long-term treatment and evidence of brain impacts. It is riddled with distortions, ignores the most pressing criticisms, and is shot through with the unexamined presumption that the multitude of problems currently labelled as schizophrenia or psychosis will one day be revealed to be due to a specific brain abnormality that is targeted by antipsychotics.
While I would not dispute the usefulness of antipsychotics for the treatment of acute psychosis (in many, though not all situations), decades of research into early intervention has not demonstrated that early antipsychotic treatment improves long-term outcomes. Goff et al’s suggestion that the Norwegian Early Detection study (known as the TIPS study) showed improved long-term outcomes with earlier antipsychotic treatment is not borne out by the paper they cite (7). Although the paper shows lower levels of negative symptoms, cognitive and depressive symptoms at the two year follow-up in people from the area with the Early Detection programme compared to those in areas without the programme, baseline data demonstrate that people in the Early Detection area had milder conditions, with fewer negative symptoms to begin with. In fact negative symptoms declined more in people from the area without the Early Detection programme!  Moreover, the Early Detection group showed no benefit in terms of remission, relapse or positive symptoms.
Goff et al state that ‘the effectiveness of maintenance treatment for prevention of relapse has been well established’, but they do not acknowledge how there are no prospective randomised trials of maintenance treatment, only studies of maintenance treatment versus usually sudden withdrawal of maintenance treatment.  Thus they completely fail to address concerns that effects of withdrawal of long-term treatment inevitably confound such studies. They also fail to mention the dearth of long-term data from randomised trials. Only 6 of the 65 trials in Leucht et al’s 2012 meta-analysis lasted longer than one year (8).
They correctly point out that results of naturalistic studies, like Martin Harrow’s long-term follow-up of people from Chicago (9), and the Finnish cohort study (10), are affected by the fact that patients who stop antipsychotics successfully are likely to have less severe conditions. However, they also claim that two other naturalistic studies found ‘improved outcomes in people with schizophrenia in people who continued antipsychotic treatment with those who did not’. Yet the papers cited refer to quite different sorts of studies, with neither presenting any data on global outcomes or social functioning, and only one involving the sort of follow-up periods of the Finnish and Chicago studies. One of the papers referred to looked at rehospitalisation rates within 3 years of antipsychotic discontinuation in a national database (11), and the other looked at mortality rates (12) (also see the extensive critique of this paper by De Hert et al, 2010 (13)).
The most worrying thing about the Goff et al paper, however, is the minimisation of the evidence that antipsychotics produce brain shrinkage. First the authors claim that shrinkage of brain grey matter has been shown to be part of schizophrenia. They trot out the old adage that brain differences were detected long before the introduction of antipsychotics. The paper they cite here is a post mortem study published in 1985, long after antipsychotics had been introduced (14). The air encephalography studies that properly pre-date the introduction of antipsychotics involved long-term institutionalised patients who had been heavily treated with various sedative drugs along with physical treatments such as ECT and insulin coma therapy. Although these are commonly referred to as evidence that people with schizophrenia have smaller brains and larger brain ventricles, in fact the only two which had proper control groups showed no difference between brains of people with schizophrenia and brains of people without (15;16).
In any case, the presence of differences between the brains of people with schizophrenia and controls does not establish that there is progression of brain volume loss, which is what has been clearly demonstrated in people and animals taking antipsychotics. There are no studies that show progressive brain changes in people with diagnosed schizophrenia or psychosis in the absence of antipsychotic treatment. The authors cite one report from a group in Edinburgh suggesting progressive brain loss in people at ‘high risk of psychosis’ prior to receiving antipsychotic treatment (17). However, this study finds subtle changes in some regions in a very small number of patients, not the cortex-wide loss of grey matter observed in people and animals taking antipsychotics.
Goff et al also cite a paper which showed decreases in grey matter volume in eight people following antipsychotic discontinuation compared to eight people who continued taking antipsychotics. However, the changes were localised to the putamen and nucleus accumbens, components of the basal ganglia, which other studies have shown to be enlarged during treatment with antipsychotics. Far from concluding that the study is evidence ‘that volume changes reflect progression of illness’ as Goff et al suggest (P 5), the authors of the discontinuation paper concluded that ‘discontinuation reverses effects of atypical medication’ (18).
When describing the animal studies that show antipsychotic induced brain volume reductions (19;20), Goff et al suggest that ‘the relevance of findings in rodents and monkeys to the treatment of psychosis in humans is unclear, both because of species related differences, and because animals lack the pathophysiology of schizophrenia. It is possible that antipsychotics have deleterious effects on normal brain, but protective effects in the presence of schizophrenia-related neuropathology’ (P 6). Anything is possible, but this is just a leap of faith, and one that is completely at odds with the Hippocratic oath to ‘first do no harm!’ Monkeys and rats were chosen for these studies because of their similarities to human biology. There is no good reason at present to assume that the effects demonstrated in these animals would not occur in a similar species i.e. us! And there is no evidence that antipsychotics have different effects on the brains of people with and without schizophrenia – although of course such evidence would be very difficult to obtain. I agree with Goff et al that these changes have not been definitively linked with effects on actual mental functioning, and that we need further data on this, but as they correctly suggest, ‘most but not all’ current studies show that brain volume reductions are correlated with decreased intellectual performance.
I still think antipsychotics can be useful, and that the benefits of treatment can outweigh the disadvantages, even in the longterm for some people. However, it does no one any service to pretend that they are innocuous substances that somehow magically transform (hypothetically) abnormal schizophrenic brains back to normal. Psychiatrists need to be fully aware of the detrimental effects of antipsychotics on the brain and body. They also need to acknowledge the way these drugs make life so miserable for many people, even for some who might have been even more distressed were they to be without them, something that is well described in Miriam Larssen-Barr’s recent blog on the Mad in America website. Psychiatrists need to support people to evaluate the pros and cons of antipsychotic treatment for themselves and to keep doing this as they progress through different stages of their problems. To do this psychiatrists need to be able to acknowledge the real nature of these drugs, and not sweep inconvenient truths under the carpet!
Reference List
(1)    Breggin P. Hazards to the Brain. New York: Springer Publishing Company; 1983.
(2)    Murray RM, Quattrone D, Natesan S, van Os J, Nordentoft M, Howes O, et al. Should psychiatrists be more cautious about the long-term use of antipsychotics? British Journal of Psychiatry 2016;209:361-5.
(3)    Leucht S, Heres S, Hamann J, Kane JM. Methodological issues in current antipsychotic drug trials. Schizophr Bull 2008 Mar;34(2):275-85.
(4)    Moncrieff J. Antipsychotic Maintenance Treatment: Time to Rethink? PLoS Med 2015 Aug;12(8):e1001861.
(5)    Whitaker R. Mad in America. Cambridge, MA: Perseus Publishing; 2002.
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Irresponsabilidade

Da perspectiva do médico todo mundo que vê erros na classe médica e farmacêutica é irresponsável.

Responsáveis são quem reconhece que eles são santos, habilidosos e perfeitos.

http://zh.clicrbs.com.br/rs/noticias/noticia/2017/05/como-medicos-sao-assediados-pela-industria-farmaceutica-para-prescrever-medicamentos-9788194.html

Como médicos são assediados pela indústria farmacêutica para prescrever medicamentos  

Laboratórios utilizam dados sigilosos das receitas para pressionar profissionais, que recebem brindes, amostras grátis e até inscrições em congressos, em troca de prescrições 

http://jornal.usp.br/ciencias/ciencias-da-saude/familia-tambem-e-remedio-para-doenca-mental/

Família também é “remédio” para doença mental

Engajamento da família é fundamental para um futuro de qualidade do jovem vítima de episódio psicótico

It's not psychology, it's you: Stop blaming behavior on 'disease,' psychiatrist says

http://www.chicagotribune.com/lifestyles/health/sc-hlth-0513-psychologist-harm-20150507-story.html

Modern psychology can do more harm than good, asserts retired psychiatrist Anthony Daniels (pen name: Theodore Dalrymple) in his book, "Admirable Evasions: How Psychology Undermines Morality."
Instead of taking responsibility for ourselves, "checklist psychiatry" allows us to blame any pattern of behavior on a "disease," said Daniels, 65.

frase boaventura

frase quintana loucura

"A diferença entre um poeta e um louco é que o poeta sabe que é louco!
Porque a poesia é uma loucura lúcida"
Mario Quintana

http://www.news-medical.net/news/2008/01/22/18/Portuguese.aspx

Comprimido de sono Popular Stilnox no perigo da classificação com morfina, narcóticos e anfetaminas

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January 22, 2008

Um comprimido de sono popular que provocasse segundo as informações recebidas efeitos secundários estranhos alguns povos, poderia ser colocado por reguladores Australianos da droga na mesma classe que a morfina, os narcóticos e as anfetaminas.

Stilnox, um medicamento de venta com receita que fosse actualmente uma droga da programação 4 em Austrália, poderia transformar-se uma droga da classe 8, que significasse que aquelas que alcançam ele estarão monitoradas restrita.
A decisão descansará com as Drogas Nacionais e Envenena o Comitê da Programação (NDPSC) que se encontra em fevereiro.
Mas a empresa farmacêutica que faz Stilnox, Sanofi Aventis diz que opor fortemente todas as mudanças à classificação da droga porque é despropositado e não nos melhores interesses dos pacientes e dos prescribers.
Se Stilnox se transforma uma droga da classe 8 exigirá o documento extra da parte dos doutores e dos farmacêuticos porque os registros detalhados serão exigidos da quem a droga é dispensada.
Os Relatórios do comportamento estranho e potencialmente perigoso que está sendo provocado por alguns que tomaram a droga em Austrália, nos E.U. e no REINO UNIDO alertaram o atendimento para a re-classificação.
Alguns usuários de Stilnox reivindicam não ter nenhuma memória de carros causando um crash, tendo do “o sexo sono”, a luta e frenesi-comer quando estavam aparentemente adormecidos.
Isto o movimento o mais atrasado vem após o tamanho limitado do bloco (TGA) dos Bens a Administração Terapêutica a um máximo de 14 comprimidos em novembro passado.
O TGA diz que blocos de Stilnox agora igualmente leva avisos extra dos efeitos secundários possíveis que incluem reacções da raiva, a insónia agravada, a confusão, a agitação, as alucinação e os outros formulários de comportamento indesejável.
A Sociedade Farmacêutica de Austrália aprova da reprogramação de Stilnox e os Eventos Adversos da Medicina Alinham, que relataram mais de 500 atendimentos em relação a Stilnox no ano passado, dizem que de reprogramação é um modo eficaz de fazer povos toma a droga seriamente.
Stilnox é uma droga hipnótica da não-benzodiazepina projetada para o tratamento a curto prazo da insónia e é dito produzir uma qualidade do sono que é próximo ao sono natural sem os efeitos secundários que acompanham geralmente hypnotics.
Os fabricantes dizem que o risco de dependência é baixo quando as doses e os tempos recomendados do tratamento estão seguidos e desde que incorporou o mercado em 1988 a droga estêve investigado em 160 estudos que envolvem 80.000 pacientes.
Sanofi Aventis diz que Stilnox estêve estudado melhor do que todo o outro hypnotic no mundo.

Is Depression a Genetic Disease?

Millions of people experience one or more episodes of depression during their lifetime. At such times, many fear that if news of this were to get out it would diminish the level of respect people have for them. Attempting to avoid the stigma of being viewed as having a mental illness, they shy away from revealing what they are experiencing.

http://www.frominsultstorespect.com/2017/04/29/is-depression-a-genetic-disease/

https://qz.com/970924/the-psychological-importance-of-wasting-time/

BREAK TIME

The psychological importance of wasting time

Psychiatry’s Identity Crisis ?

https://recoverynet.ca/2017/05/03/psychiatrys-identity-crisis/

Psychiatry’s Identity Crisis ?

Posted on May 3, 2017 by recoverynetwork:Toronto

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As doenças inventadas

http://tupinikim.com/saude-bem-estar/as-doencas-inventadas/

As doenças inventadas

Você já ouviu falar na “Síndrome de Sissi”? Trata-se de um transtorno descoberto, ou melhor, inventado em 1998, na Alemanha, que ocorre supostamente quando pessoas depressivas encobrem seu abatimento com um comportamento ativo e positivo diante da vida. Ou seja, quem é ativo, pratica esporte, tenta levar uma vida positiva, estaria doente e precisaria ser tratado com medicamentos. O nome “Síndrome de Sissi” foi dado a essa “doença” psíquica por causa da imperatriz austríaca Sissi, que, segundo os “inventores” desse transtorno, teria sido muito ativa para compensar sua depressão.