Condições de medicalização por eventos

Processo de medicalização em sequência de eventos:

1) Uma família aderente ao modelo científico da psiquiatria biológica.

2) Uma família com legitimidade de poder para definir o esperado e em situação confortável.

3) Uma pessoa da família sem legitimidade de poder submetida ao esperado e em situação desconfortável.

4) Uma situação de consulta em que são observadas respostas da pessoa em situação desconfortável.

5) Uma situação de consulta em que a pessoa submetida ao esperado não demonstra aderência ao modelo científico da psiquiatria biológica.

6) Uma afinidade na versão popular de medicalização entre médico e família que estabelece a conexão entre modelo científico e versão popular.

7) A autoridade médica é reconhecida pela família e pela sociedade e o diagnóstico da pessoa sob tratamento se torna identidade social.

8) A negação desse processo de medicalização pela pessoa em tratamento ou profissional de saúde é interpretada como sintoma de patologia ou irresponsabilidade/incompetência profissional devido à restrição de modo lógico de modalidade de mundos possíveis (lógica modal), contrafactualidade e ontologia que implica em conclusão de absurdidade.

9) A cronificação do estado de medicalização se mantém.

10) Com a manutenção da cronificação de tratamento padrão os riscos biológicos relacionados com o tratamento contínuo de manutenção se acumulam.

11) Os riscos acumulados eventualmente resultam em crises com risco à vida ou em vida abreviada.

Neurotípicos e neurodiversos (releitura)

Nós estamos enquanto sociedade elencando repertórios de comportamento operante de fácil adaptação social como norma, normais ou neurotípicos e classificando repertórios de comportamento operante com cuidados adicionais como anormais ou neurodiversos. Isso é científicamente incorreto com base na área de neurociência e comportamento pois repertórios de comportamento operante são formados pelo histórico de interação com o meio e não são redutíveis a meros subconjuntos de características cerebrais orgânicas. Essa é uma mudança de ênfase de explicação proveitosa e necessária de ser realizada ainda no âmbito das ciências naturais e que não é a mudança epistemológica para as ciências humanas e sociais que a reforma psiquiátrica tradicionalmente propõe. É provável que as pessoas classificadas como neurotípicas tenham alterações cerebrais orgânicas e as pessoas classificadas como neurodiversas tenham características cerebrais comuns. Repertórios de comportamento operante não são perfeitamente correlacionáveis com estado orgânico cerebral. Esse é o mesmo erro da redução da repertórios de comportamento operante a subconjuntos de características orgânicas do cérebro.

Ver mais:

Em postagem fixada no topo do blogue de série sobre hierarquia entre análise experimental do comportamento e modelo biomédico

Diferença e patologia (atualizado 2)

Há uma sutileza na relação entre diferença e patologia. Há duas relações simples possíveis:

1 - o patológico é diferente (equivalente a aberrante, anômalo)

ou

2 - o diferente é patológico (leitura sociocultural equivalente a crítica da medicalização e patologização)

O modelo biomédico recorre ao critério de anomalia estatística para definir o patológico. Já as ciências sociais buscam legitimar as diferenças enquanto elementos legítimos da sociedade e cultura.

Para tornar um pouco mais claro:

Em 1, a diferença é uma propriedade (característica) do patológico (o qual é o fenômeno de interesse). 

Em 2, o patológico é propriedade (característica) atribuída socioculturalmente ao diferente (o qual é fenômeno de interesse das ciências humanas e sociais).

Desenvolvendo (especificando o aspecto natural e normativo):

1 - o patológico é diferente (equivalente a aberrante, anômalo), sendo a diferença propriedade natural (disfunção) e de natureza normativa (desvio da norma).

ou

2 - o diferente (ou a variabilidade biológica, comportamental e sociocultural dentro de sociedades ou entre sociedades) é patológico (leitura sociocultural equivalente a crítica da medicalização e patologização)

O desvio da norma em 1 é relativo às normas estipuladas contingencialmente e que variam em conteúdo de acordo com circunstâncias, sociedades, culturas, etc. Por outro lado, é possível que a patologia como fato natural em 1 não seja reconhecida culturalmente enquanto tal em certas circunstâncias. 

Já a variabilidade de diferentes naturezas em 2 é fato básico da realidade natural e social. Logo, atribuição de patologia em 2 utilizaria valores de tipos diferentes e variáveis aplicados a fatos naturais e sociais. A atribuição de patologia à diferença ou variabilidade portanto teria um interesse normativo. Em linguagem explícita, o interesse normativo precisaria ter suas condições especificadas como: o que, qual, quando, onde, como, por quê, com que finalidade, para quem, etc.

Atitudes sociais a fatores biológicos

Atitudes sociais com relação a fatores biológicos dos indivíduos.

Finalmente, queremos chamar a atenção para as diferenças de atitude entre as várias culturas ou grupos sociais, com relação a condições biologicamente deficientes. Estas atitudes determinam, parcialmente, a importância de um defeito biológico específico na habilidade da pessoa para funcionar, efetivamente, em uma dada estrutura social. Assim, uma definição, psicologicamente orientada, da adequação biológica de um organismo, deve levar em conta o meio social. Considerem-se, por exemplo, as conseqüências sociais diferenciais para uma pessoa, que pode ter sido vítima de apoplexia ou ter sofrido resíduos moderados de poliomielite na infância. Em uma cultura nômade primitiva, mesmo uma paralisia menor de um membro pode ter conseqüências desastrosas. Nos Estados Unidos, este tipo de incapacidade física pode alterar, muito pouco, o padrão vocacional de comportamento de um funcionário de escritório, mas alteraria completamente a vida de um madeireiro ou atleta, e pode dificultar os comportamentos sexuais e sociais de um funcionário de escritório devido às reações dos outros e de suas próprias reações à deformação física. Variações em visão ou audição são agora compensadas por aparelhos protéticos até o ponto de poderem ser corrigidas mesmo deficiências graves. Geralmente, culturas tecnologicamente avançadas tendem a atribuir menos importância instrumental a diferenças individuais biológicas do que culturas menos avançadas. Nos Estados Unidos a importância de tais variáveis biológicas, entretanto, varia de uma subcultura a outra, e mesmo quando se negligenciam efeitos instrumentais, as conseqüências sócio-interpessoais podem ser grandes. A influência de conseqüências e de auto-reações sociais, mesmo sobre manifestações diretas de um defeito biológico, é ilustrada por um grande aumento de tremor em pessoas com doença de Parkinson (causada por uma lesão cerebral) quando sabem que estão sendo observadas ou quando prestam atenção em seu tremor. Quando absorvidas em uma tarefa e não atendendo à resposta sintomática, pacientes parkinsonianos podem mostrar, relativamente, pouco tremor.

Os princípios da aprendizagem na terapia comportamental. Volume 1. Kanfer e Philips.

Cura por substâncias versus comportamento

1859

Heinrich Neumann, psiquiatra alemão que sustenta que não há vários tipos de doença mental, mas apenas uma, declara: "Finalmente, chegou o momento de deixarmos de procurar a planta, o sal ou o metal que (...) irão curar a mania, a imbecilidade, a insanidade, o furor ou a paixão. Nunca serão descobertos a não ser que se descubram pílulas que transformem uma criança desobediente numa criança de boas maneiras, um homem ignorante num artista hábil, um camponês grosseiro num cavalheiro gentil. Podemos esfregar os pacientes com óleos de mártir até (...) descobrir mais mártires do que Inquisição espanhola - e ainda estaremos diante do fato de que não estamos sequer um passo mais perto da cura da insanidade. As atividades psíquicas do homem se transformam, não por remédios, mas por hábito, instrução e esforço". 69

Apêndice de Fabricação da loucura - Thomas Szasz (p. 348)

Medicalização de falas desagradáveis

A medicalização (como nomeação) é definida como um processo social mas há um componente que é o resultado do processo comportamental biológico da predisposição de punir a aversividade, por exemplo, de falas desagradáveis (embora não seja inevitável que seja dessa maneira).

Alto risco para psicose / Prevenção

 Adolescente com alto risco para psicose (“Ultra High Risk”): uma revisão integrativa [2021]

Karina Mayumi Kawakami 1 , Sônia Maria Motta Palma 2* , Rayssa Nailla Santos Duarte 3 , Heloisa Rocha Falcão 3 , Bárbara Modesto 4 .

A medicação antipsicótica mostrou eficácia, mas são necessários mais ensaios. Afinal, os dados sobre medicação antipsicótica são baseados em pequenos ensaios e mais evidências são necessárias para demonstrar eficácia e segurança [o artigo é de 2021]. Ômega-3 foi promissor na prevenção de um primeiro episódio de psicose, mas essa impressão é baseada em um pequeno estudo e requer replicação. Os achados referentes à Terapia Cognitiva e Comportamental (TCC) parecem robustos, mas o intervalo de confiança de 95% ainda é largo 12 .

Para ser considerado UHR, os indivíduos que procuram serviço médico devem estar na faixa etária de maior risco para psicose que seria o final da adolescência e início da vida adulta, além

de atender a um ou mais dos seguintes 3 critérios: Sintomas psicóticos atenuados: sintomas psicóticos positivos sub-limiar durante os últimos 12 meses; Sintomas Psicóticos Breves e Limitados Intermitentes: sintomas psicóticos francos por menos de uma semana que se resolvem espontaneamente; Vulnerabilidade genética quando preenche os critérios para o Transtorno da Personalidade Esquizotípica ou tem um parente de primeiro grau com um transtorno psicótico. Esses critérios de risco também devem estar associados à deterioração do funcionamento social ou ao mau funcionamento social cronicamente 1-4 .

A maioria dos indivíduos que se encontram nos critérios UHR não vão desenvolver um transtorno psicótico, mas podem ter sintomas psicóticos atenuados persistentes com prejuízo de qualidade de vida.

Um dos principais desafios na prevenção da transição para esquizofrenia é identificar sinais e sintomas específicos e sensíveis que podem prever uma psicose futura. O pródromo é um fenômeno clínico identificado retrospectivamente após o surto psicótico.

Segundo Tsuang et al (2013), é relatado a importância da identificação da doença o mais breve possível e que o diagnóstico tardio, está relacionado a um prognóstico ruim devido ao declínio sócio-ocupacional e isso é de difícil reversão. Portanto, a forma de avaliação foi alterada para a definição de

síndromes de risco de psicose e desta forma, observando, os tratamentos que podem impedir a transição para psicose nesses grupos de risco ultra alto. Nota-se que os indivíduos com sintomas psicóticos atenuados, tinham uma ou mais comorbidades psiquiátricas. No DSM-V, temos a inclusão da síndrome

dos sintomas atenuados que são sintomas negativos (exemplo: expressão emocional diminuída ou avolia) expressados de forma atenuada, como por exemplo, às crenças esquisitas e experiências perceptivas incomuns. Foi incluído no DSM-V, como uma condição de um estudo mais aprofundado 9 .

Um estudo realizado em Child and Adolescent Psychiatry Department of the University Medical Center Utrecht recrutou setenta e dois adolescentes entre 12 e 18 anos que cumpriam critérios UHR ou sintomas básicos de distúrbios cognitivos (COGDIS). Desses 57 pacientes completaram acompanhamento de dois anos. No final do período de acompanhamento 15,6% dos adolescentes em UHR tinham experimentado transição psicótica; 35,3% ainda preenchiam os critérios de UHR e 49,1% dos indivíduos em UHR tinham remetido do quadro 6 .

Sobre TCC, há vários trabalhos que falam sobre esse assunto. Morrison et al. relataram que esta reduz significativamente a probabilidade de transição para psicose. Van der Gaag e colegas constataram também que TCC reduziram a transição para a psicose ao final de 18 meses de acompanhamento. Outro estudo recente de Bechdolf e colegas descreveram que esta intervenção para pacientes em “estado prodrômico inicial” reduziram a transição para psicose. Apenas 3,2% participantes que receberam TCC transitaram para primeiro episódio de psicose, comparado com 16,9% que não receberam 13 .

Os indivíduos (UHR) que se converterão à psicose continuam sendo um problema não resolvido [em 2021]. Ainda precisa ser totalmente entendido se o risco de transição para a psicose é incrementado pela presença de sintomas não psicóticos, como transtornos de humor. Há necessidade de mais estudos sobre esse assunto. Sintomas não-psicóticos são uma preocupação prevalente em indivíduos em UHR e são a principal causa de procura por ajuda, portanto seria interessante tratar os sintomas não-psicóticos para alívio do sofrimento dos pacientes UHR.

No geral, os estudos encontrados indicam que a TCC parece reduzir a sintomatologia psicótica impedindo ou retardando a transição para a psicose, além de melhorar o funcionamento social nos pacientes UHR 11,12 . Com relação ao tratamento medicamentoso, os antipsicóticos parecem ser eficazes na diminuição dos sintomas UHR. Há certa preocupação no uso dos antipsicóticos nesses pacientes; estes incluem os efeitos colaterais que podem ser particularmente angustiantes para os jovens (por exemplo, ganho de peso, disfunção sexual, efeitos colaterais extrapiramidais; auto-estigmatização. Há a necessidade de mais estudos sobre o uso de antipsicóticos nesses pacientes ao longo prazo 11 .

Nos ensaios clínicos realizados, tanto a duração como os períodos da intervenção nos pacientes UHR têm sido relativamente curtos. Assim, persiste a dúvida sobre a extensão de tratamento que deve ser ministrada e se ao longo do tempo, a intervenção é eficaz, pois antipsicóticos possuem muitos efeitos colaterais. Deve-se ter mais discussão sobre custo-benefício nos tratamentos nos pacientes UHR.

O monitoramento clínico desses pacientes UHR com relação a sinais precoces de psicose é bastante eficaz em reduzir a duração da psicose não tratada e parece diminuir a gravidade do primeiro episódio. Ainda são necessários mais estudos de acompanhamento desses pacientes UHR.

CONCLUSÃO

Os critérios de UHR foram introduzidos para identificar pessoas jovens com um alto risco para transtornos psicóticos, ou seja, nas fases prodrômicas da doença. Retardando o primeiro episódio psicótico, há diminuição do prejuízo da qualidade de vida do paciente, além de diminuir os custos com saúde. Há a necessidade também de tratar dos sintomas não psicóticos como depressão e ansiedade que podem estar associados a esses pacientes. Os ensaios clínicos com pacientes UHR são por períodos curtos de acompanhamento, há a necessidade de mais estudos [em 2021] sobre se as intervenções são eficazes ao longo do tempo.

Jovens em ultra alto risco de psicose: pesquisa na clínica PACE

Young people at ultra high risk for psychosis: research from the PACE clinic [2011]

Artigo da Austrália com verba da Janssen. A Austrália é o líder mundial em prevenção de psicose no primeiro episódio.

Alison R. Yung, Barnaby Nelson

Orygen Youth Health Research Centre, Centre for Youth Mental Health, University of Melbourne

Dadas as evidências de que muitas terapias benignas como TCC, óleo de peixe e até terapia de apoio são tão eficazes quanto os antipsicóticos para reduzirem o risco de transição para transtorno psicótico, os antipsicóticos não são recomendados para essa população 94,95 . Uma controvérsia atual nesse campo refere-se à inclusão de uma adaptação dos critérios de UAR no DSM-V, sob a forma de um diagnóstico de síndrome de psicose atenuada.

Ainda que existam evidências razoáveis sobre a eficácia de estratégias de intervenção específicas nessa população, o tipo mais efetivo e sua duração ainda têm que ser determinadosc [em 2011]

No entanto, um grande desafio tem sido o de identificarprospectivamente o pródromo, especialmente dada a natureza não específica dos sintomas prodrômicos 7,8 . Sintomas prodrômicos típicos, tais como transtornos do sono, humor deprimido e ansiedade 9,10 , podem ser o resultado de várias condições, tais como depressão maior, transtornos de ansiedade e até doença física, e não necessariamente indicam um pródromo de psicose. Mesmo sintomas psicóticos positivos atenuados ou isolados podem não necessariamente progredir para um transtorno psicótico franco, já que esses são conhecidos por ocorrerem antes do início de transtornos não-psicóticos 11-13 e serem razoavelmente comuns na população geral 14-17 .

Assim, ainda que alguns pródromos de fato evoluam para o desenvolvimento de um transtorno psicótico (os verdadeiros positivos), muitos não evoluem. “Falsos positivos” são aqueles que não desenvolveram e não desenvolverão jamais um transtorno psicótico. Esses falsos positivos precisam ser distinguidos daqueles que desenvolveriam um transtorno psicótico se não fosse por fatores que alteraram a trajetória da doença, tais como intervenção, redução do estresse ou o abandono do uso de drogas ilícitas. Denominamos esse último grupo, “falsos falsos positivos” 18,19.  Teoricamente, os falsos falsos positivos compartilhariam com os verdadeiros positivos genótipos e marcadores endofenotípicos, ao passo que se assemelham fenotipicamente aos falsos positivos.

Uma implicação dessas questões conceituais e terminológicas é que o pródromo é necessariamente um conceito retrospectivo. Um indivíduo que apresenta sintomas prodrômicos de transtornos do sono, humor deprimido e inclusive sintomas psicóticos atenuados pode ser um caso de verdadeiro positivo, falso positivo ou falso falso positivo quando acompanhado no tempo. O perigo de se utilizar sintomas não específicos para identificar o pródromo é que muitos serão falsos positivos. O desafio tem sido, portanto, o de desenvolver critérios que sejam capazes de detectar pessoas com alta probabilidade de desenvolver psicose, ou seja, maximizar os verdadeiros positivos e minimizar os falsos positivos. Uma estratégia para alcançar esse objetivo foi o desenvolvimento de critérios de ultra alto risco (UAR; sendo o termo “ultra” utilizado para distinguir estes critérios da abordagem de “alto risco” genético). Esses critérios usam uma abordagem de avaliação sequencial ou estratégia de close in 20 , que requer a combinação de múltiplos fatores de risco com o efeito de concentrar o grau de risco no grupo selecionado. A estratégia prioriza a especificidade sobre a sensibilidade, com a possibilidade de que pessoas genuinamente em risco possam não ser identificadas. Os critérios de UAR utilizam o fator de risco de idade (adolescência e início da vida adulta), dado que esta é a faixa etária com a maior incidência de transtornos psicóticos 21 . A idade é combinada com fatores de risco clínicos, tais como declínio funcional e sintomas prodrômicos, particularmente aqueles que ocorrem próximos ao início da psicose clínica, tais como sintomas psicóticos atenuados e isolados. Além disso, o risco genético presumido, combinado com a deterioração funcional ou funcionamento pobre crônico, é um critério.

Os critérios originais de UAR requeriam que uma pessoa jovem com entre 14 e 30 anos encaminhada por problemas de saúde mental preenchesse os critérios para um ou mais dos seguintes grupos: (1) Grupo com Sintomas Psicóticos Atenuados (SPA): aqueles que vivenciaram sintomas psicóticos positivos subclínicos, atenuados, no último ano; (2) Grupo com Sintomas Psicóticos Breves e Limitados Intermitentes (SPBLI): aqueles que vivenciaram episódios de sintomas psicóticos clínicos que não duraram mais do que uma semana e que foram espontaneamente mitigados (i.e., sem tratamento); e (3) Grupo com Fator de Risco de Traço e Estado: aqueles com um parente de primeiro grau com um transtorno psicótico ou em que o paciente identificado possui um transtorno de personalidade esquizotípica, além de um decréscimo significativo no funcionamento ou um funcionamento pobre crônico no ano anterior. Descrições detalhadas dos critérios de UAR operacionalizados podem ser encontradas alhures 19,22,23. 

Os critérios de UAR foram adaptados e adotados mundialmente e foram variavelmente denominados como critérios de ultra alto risco (UAR) 22 , de alto risco clínico (ARC) 24 , estado mental de risco (EMR) 25,26 ou critérios prodrômicos 27,28 . Eles foram testados nos últimos 15 anos e considerados como preditores do início do primeiro episódio de psicose em índices várias centenas de vezes acima dos da população geral 22,23,27 . O período mais alto de risco é o primeiro ano após a identificação, mas os dados indicam que o risco se estende além desse ponto 27,29,30 .

Outra abordagem para a superação da natureza não específica dos sintomas prodrômicos tem sido a utilização dos sintomas básicos, descritos na psiquiatria alemã 31,32 . Em resumo, esses sintomas referem-se às anomalias subjetivamente sentidas da experiência nos domínios cognitivo, afetivo e físico, as quais se acredita que reflitam o transtorno subjacente (i.e., básico) na esquizofrenia. Descobriu-se que certos sintomas básicos são preditores de esquizofrenia em uma amostra clínica 33 e conduziram ao desenvolvimento de uma checklist de nove sintomas sugestivos de um pródromo de esquizofrenia: incapacidade de dividir a atenção, interferência no pensamento, pressão do pensamento, bloqueios do pensamento, distúrbios na fala receptiva e expressiva, distúrbio no pensamento abstrato, idéias de referência instáveis e captura da atenção por detalhes do campo visual 32 . Os critérios de alto risco requerem a presença de pelo menos dois desses sintomas. Em estudos recentes, observou-se que esses critérios se combinaram com os critérios de UAR 34 , uma abordagem considerada útil para a definição de um grupo de alto risco mais restrito e homogêneo 35 .

Pesquisa preditiva

A introdução dos critérios de UAR ofereceu a oportunidade de se estudarem de forma prospectiva as variáveis clínicas e outrasJovens em risco de psicose na clínica PACE que predizem o início da psicose, fornecendo um paradigma de pesquisa para o estudo de fatores de risco para transtornos psicóticos. No North American Prodromal Longitudinal Study (NAPLS) 27,37 , as variáveis iniciais que contribuíram de forma única para a previsão de psicose em um período de acompanhamento de dois anos e meio incluíram o risco genético para esquizofrenia com deterioração recente no funcionamento, níveis mais altos de conteúdo incomum do pensamento, níveis mais altos de desconfiança/paranóia, maior prejuízo social e histórico de abuso de substâncias. Os algoritmos de previsão que combinaram duas ou três dessas variáveis resultaram em aumentos significativos no poder preditivo positivo em comparação com os critérios de UAR sozinhos. Esses preditores foram replicados em uma amostra independente da clínica PACE 38 .

Outros preditores de curto prazo do início de psicose em amostras de UAR foram a duração dos sintomas antes do tratamento 22 ; fenômenos psicóticos positivos, tais como idéias instáveis de referência e alucinações visuais e auditivas 39 ; conteúdo bizarro do pensamento, desconfiança e desorganização conceitual 2,40 ; sintomas negativos, incluindo concentração e atenção prejudicadas, experiências emocionais anormais do ponto de vista subjetivo, pouca energia e baixa tolerância ao estresse 41 ; prejuízo marcado no exercício de papéis sociais, anedonia e associalidade 39 ; afeto embotado 39,41 e retração social 40,42 ; características esquizotípicas 39 ; sintomas básicos, particularmente prejuízos cognitivos, de linguagem, perceptivos e motores 32,33 ; depressão 22,42 ; funcionamento pobre 22,39,43 ; e abuso de substâncias 40 . Um estudo recente da clínica PACE com uma grande amostra de 817 indivíduos revelou que o grupo SPBLI foi o grupo de UAR com o maior risco de transição 44 .

Variáveis neurocognitivas e neurobiológicas também foram investigadas. Observou-se que os déficits neurocognitivos globais, em particular no domínio verbal, prediziam a transição para psicose 45-49 . Outros preditores neurocognitivos de transição são aprendizado e memória verbais reduzidos 45,46,50-52 e fluência verbal 46,51,53 , em particular semântica 53 . Velocidade de processamento diminuída em tarefas visuais foi demonstrada 46,47,54 e dois grupos relataram que o desempenho da memória visual foi associado com transição para psicose 50,51 .

Vários estudos de intervenção nessa população foram publicados até hoje. O primeiro deles foi dirigido na clínica PACE e comparou terapia cognitivo-comportamental (TCC) e dose baixa de medicação antipsicótica (risperidona) combinadas com o manejo usual de caso. O índice de transição para psicose no grupo de tratamento foi significativamente menor do que no grupo controle após seis meses. No entanto, em acompanhamento de 12 meses, não houve diferenças nos índices de transição, a menos que os pacientes tivessem seguido rigorosamente a prescrição da medicação antipsicótica 62 . O acompanhamento de médio prazo (média de três anos e meio) não apresentou diferenças significativas entre os grupos de tratamento em termos do índice de transição, nível de sintomatologia ou funcionamento 30. Esse estudo foi seguido por um estudo de New Haven, EUA, comparando 12 meses de medicação antipsicótica (olanzapina) com placebo 63 . Houve uma tendência para que o grupo de tratamento apresentasse redução no índice de transição, ainda que não tivesse atingido significância estatística. Isso pode ter se devido ao poder reduzido do estudo.

Finalmente, um relatório provisório sobre outro ensaio clínico de intervenção realizado pela clínica PACE foi recentemente publicado. Esse estudo comparou TCC com risperidona, TCC com placebo, e terapia de apoio com placebo 67 . Houve uma fase de 12 meses de tratamento e uma fase de 12 meses de acompanhamento. O artigo provisório relata dados de seis meses de acompanhamento. Não houve diferenças estatísticas significativas entre os índices de transição nesse momento do acompanhamento. Isso pode ter se devido ao fato de que o índice de transição no grupo controle (terapia de apoio mais placebo) foi muito menor do que o esperado - aos seis meses de acompanhamento, somente 7,1% do grupo controle (2 de 28) tinham desenvolvido psicose.

Alternativamente, os achados podem indicar que esses três tratamentos são igualmente eficazes para atrasar a transição para psicose na população de UAR, especialmente quando os pacientes são identificados precocemente no curso dos sintomas (ver abaixo)

Recentemente, houve interesse na possibilidade de se utilizarem antidepressivos para reduzir o risco de psicose em amostras de alto risco 70,71 . Cornblatt et al. 71 relataram um estudo naturalístico com pessoas jovens com sintomas prodrômicos tratados tanto com antidepressivos como com antipsicóticos. Doze (43%) dos 28 pacientes que tinham recebido prescrição de antipsicóticos evoluíram para psicose nos dois anos seguintes, ao passo que nenhum dos 20 pacientes tratados com antidepressivos desenvolveu psicose subsequentemente. Resultados similares foram relatados por Fusar-Poli et al. 70 com base em uma auditoria de prontuários. Esses resultados precisam ser interpretados com cautela, devido à natureza não controlada dos estudos: pode haver diferenças nos sintomas, funcionamento ou outras variáveis da linha de base entre os grupos de tratamento, e a não adesão ao tratamento foi bem mais proeminente entre os pacientes que receberam a prescrição de antipsicóticos do que os que tiveram prescrição de antidepressivos.

Esses resultados indicam que a intervenção específica na população de UAR é eficaz em pelo menos retardar o início da psicose. No entanto, devido à heterogeneidade dos tratamentos testados até hoje, mais pesquisas são necessárias para determinar o tipo mais eficaz e a duração da intervenção para esse grupo.

O desenvolvimento posterior dessa base de dados seria uma contribuição útil para a elucidação de um modelo de estadiamento clínico operacional 73,74 . Os achados relativos à eficácia de tratamentos mais benignos, tais como terapia cognitiva e óleo de peixe, dão suporte ao modelo de estadiamento, que propõe que os estágios precoces da doença devem ser responsivos a tratamentos menos invasivos 75 .

Questões recentes 

Baixos índices de transição baixos têm sido observados na clínica PACE e em outras clínicas de UAR em anos mais recentes 76 .

Os índices de transição ao longo de um ano foram da ordem de 10-20%, em oposição aos índices de 30-40% observados em estudos mais antigos. Especulamos previamente sobre as possíveis razões para isso 77 . Parece que, à medida que o trabalho das clínicas “de risco” tornou-se bem conhecido, o uso formal e informal dos critérios de UAR aumentou e os pacientes estão sendo encaminhados mais precocemente 76 . Assim, experiências semelhantes à episódios psicóticos (psychotic-like) estão sendo detectadas mais precocemente e possivelmente quando antes não o teriam sido. Isso pode resultar em encaminhamentos mais precoces à PACE e no encaminhamento de indivíduos que não seriam encaminhados anteriormente. Para aqueles encaminhados mais precocemente, o início dos sintomas de psicose poderia ser retardado em 6 ou até 12 meses (i.e., um viés de “tempo decorrido” pode estar em operação). Alternativamente, pode ser que detecções bastante precoces possibilitem que a intervenção seja mais eficaz em retardar ou mesmo evitar o início da psicose. Isso é consistente com o modelo de estadiamento da psiquiatria, que propõe que quanto mais precocemente um transtorno é identificado, mais benigno será o tratamento e melhor o desfecho 78,79 . Para aqueles que previamente não teriam sido detectados e encaminhados, isso significa que mais falsos positivos podem ser incluídos em coortes Jovens em risco de psicose na clínica PACE de UAR. Sabe-se que experiências psychotic-like são comuns na comunidade e não estão geralmente associadas ao sofrimento ou à busca por auxílio 14-17,80,81 . É possível que, ao aumentar a consciência potencial dos encaminhadores e da comunidade sobre tais experiências e sua relação com transtornos psicóticos clínicos, o trabalho da clínica PACE possa ter inadvertidamente resultado em um maior encaminhamento de pessoas que nunca estiveram de fato em risco de desenvolver transtornos psicóticos para serviços clínicos. Não está ainda claro quando estas experiências em coortes da comunidade sinalizam maior risco para transtornos psicóticos ou não psicóticos ou quando elas são fenômenos benignos não associados a risco aumentado 17 . O menor índice de transição e a possível alteração nas práticas de encaminhamento ressaltam outra questão importante na pesquisa sobre UAR. A validade preditiva dos critérios de UAR depende da amostra em que eles são aplicados. Os critérios de UAR terão baixo poder preditivo em amostras com um baixo índice de transição para transtorno psicótico, tais como a população geral, e terão um poder preditivo maior em uma população clínica enriquecida 77 .

Uma controvérsia atual no campo de UAR é a de se uma adaptação dos critérios de UAR deve ser incluída como um diagnóstico na próxima versão do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais - Quinta Edição (DSM-V). Diferentes termos têm sido sugeridos para esse novo diagnóstico, incluindo “síndrome de risco de psicose”, “síndrome de risco para primeira psicose” e, mais recentemente, “síndrome de psicose atenuada” 82,83 (ver Tabela 1). O diagnóstico seria um diagnóstico “transitório”, a

Uma controvérsia atual no campo de UAR é a de se uma adaptação dos critérios de UAR deve ser incluída como um diagnóstico na próxima versão do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais - Quinta Edição (DSM-V). Diferentes termos têm sido sugeridos para esse novo diagnóstico, incluindo “síndrome de risco de psicose”, “síndrome de risco para primeira psicose” e, mais recentemente, “síndrome de psicose atenuada” 82,83 (ver Tabela 1). O diagnóstico seria um diagnóstico “transitório”, a ser utilizado por um período de tempo limitado, sendo suplantado por outros diagnósticos do DSM mais adiante ao preencher seus critérios. Nesse sentido, seria similar ao prejuízo cognitivo leve como uma síndrome prodrômica de risco para demência 84 .

Além disso, os portadores desta síndrome podem não se encaixar em um diagnóstico satisfatório no DSM-IV que resolva adequadamente as suas necessidades. Portanto, eles podem ter dificuldade para acessar e receber reembolso dentro dos esquemas de seguros médicos [motivador do diagnóstico é o seguro médico (plano de saúde) e o médico pode trocar o diagnóstico para poder receber o seguro médico)]. O DSM-IV não engloba tais pacientes, pois seus diagnósticos de personalidade baseados em traços, tais como o transtorno de personalidade esquizotípico, não se adaptam aos aspectos ligados ao estado e duração dos critérios de síndrome de psicose atenuada e os sintomas não são suficientemente graves para justificar um diagnóstico de transtorno psicótico clínico. Esse casos podem terminar por preencher os critérios para outros diagnósticos, como transtornos psicóticos ou de humor, ou podem simplesmente se recuperar e não receber um diagnóstico definitivo. Woods e colaboradores 86 apresentaram dados indicando que os clínicos podem selecionar diagnósticos do DSM-IV para pacientes com síndrome de psicose atenuada quando necessitarem fazê-lo para fins de reembolso, mas que isso não significa que os profissionais considerem que esses diagnósticos do DSM-IV capturem de forma adequada o quadro clínico dos pacientes. Dessa forma, esses autores alegam que há um hiato no DSM atual para a síndrome de psicose atenuada que não é atualmente coberto por outras categorias diagnósticas e que permite vários outros desfechos.

Vários pontos foram elencados contra a inclusão da síndrome de psicose atenuada no DSM-V. Primeiro, há a questão do número potencialmente alto de falsos positivos diagnosticados com a síndrome 85,87 . Esse alto número de falsos positivos pode se dever ao problema inerente dos falsos positivos nos pacientes identificados como de risco, somado ao problema de erros de diagnóstico em ambientes não especializados 85 . Ademais, o índice de base da psicose pode ser mais baixo em populações fora dos ambientes de pesquisa terciária, particularmente no atendimento primário e na população geral, aumentando, dessa forma, o índice de falsos positivos, como observado acima 12,87-89 . Essa preocupação levou à inclusão da ressalva de que os sintomas psicóticos atenuados devem estar associados a sofrimento, incapacitação e busca por auxílio. No entanto, essa inclusão também é problemática, pois a busca por auxílio depende de vários fatores não ligados à doença, incluindo a disponibilidade de serviços e atitudes culturais e sub-culturais [identificação com marginalizados].

Embora a identificação de falsos positivos não seja inerentemente problemática e possa ser aceitável em outras áreas da medicina (p. ex., doença cardíaca), os oponentes à inclusão da síndrome de psicose atenuada alegam que seu índice de custo-benefício não é favorável devido a várias consequências indesejáveis: o alto risco de estigma (no próprio paciente e nas outras pessoas) e discriminação, incluindo por parte de companhias de seguro de saúde 87,90 ; a possibilidade de exacerbar a tendência já evidente de tratamento com medicações antipsicóticas para pacientes com sintomas psicóticos atenuados na ausência de boas evidências para tal 85,87,91-93 ; e os baixos benefícios que resultam da identificação de casos, dada a falta de uma base clara de evidências para intervenções eficazes 85,88 . É também possível que a síndrome de psicose atenuada sofra do fenômeno da “deformidade diagnóstica”, ou seja, o limiar para um diagnóstico se modifica gradualmente como resposta à prática clínica, aos grupos de pressão política e a outras forças sociais 87 . Um exemplo disso seria o cenário de um clínico que fornece a um paciente um diagnóstico de síndrome de psicose atenuada para que ele acesse o tratamento e ganhe a cobertura do seguro, mesmo que o paciente tecnicamente esteja justamente abaixo do limiar da síndrome de psicose atenuada. A deformação poderia também ocorrer na direção contrária, ou seja, pacientes previamente diagnosticados com transtorno esquizofreniforme ou alucinatório podem receber, ao invés desses, um diagnóstico de síndrome de psicose atenuada. Esse problema, segundo Ross 92 , poderia ser particularmente importante devido à falta de uma definição operacional clara dos sintomas “atenuados” nos critérios propostos. Ele argumenta que o grau de “atenuação” que é tolerado antes que o indivíduo esteja abaixo do limiar para uma síndrome de psicose atenuada resultará em baixa confiabilidade no contexto clínico.

Artigo da Austrália com verba da Janssen. A Austrália é o líder mundial em prevenção de psicose no primeiro episódio.

Os alcances e limites da medicalização do risco para a psicose: a emergência de uma nova categoria?

Stephan Malta Oliveira

A partir das questões discutidas anteriormente, pode-se chegar a algumas implicações com relação aos limites da medicalização do risco para a psicose.

Com o “sobrediagnóstico” ou a “epidemia” dos diagnósticos psiquiátricos, um dos grandes problemas que surgem no reconhecimento da categoria PRS é o elevado número de “falsos positivos”, ou seja, de indivíduos que serão incluídos na categoria, mas que mais tarde não desenvolverão qualquer transtorno psicótico. Essa taxa na PRS pode chegar a 70-75%. Dessa maneira, os indivíduos categorizados serão, provavelmente, submetidos a todos os riscos inerentes a uma terapia medicamentosa, que se dá, preferencialmente, pelo uso de um neuroléptico atípico, submetendo de tal forma os indivíduos tratados a riscos como, por exemplo: ganho de peso, problemas cardiovasculares e, em última instância, até mesmo relativos à diminuição da própria expectativa de vida. Além disso, o indivíduo ainda pode ser estigmatizado de maneira desnecessária, e possíveis implicações com relação ao sentido de controle e de responsabilidade podem ocorrer (FRANCES, 2010).

Um estudo realizado por Linszen et al. (2001), por exemplo, mostra que tanto o reconhecimento quanto a intervenção precoce na psicose podem não ser tão importantes para o resultado quanto a continuidade da assistência, e que é questionável se programas de intervenção precoce (referindo-se a pacientes que apresentaram primeiro episódio psicótico) podem modificar o curso da esquizofrenia.

Outro importante aspecto a ser considerado relaciona-se à terapêutica de primeira escolha, no caso da PRS/APSS. Como a biomedicina constitui a racionalidade médica hegemônica no campo da psiquiatria na contemporaneidade, há uma tendência a que o tratamento de escolha seja a intervenção farmacológica, com todos os seus riscos mencionados anteriormente. Além disso, ainda que a farmacoterapia não seja explicitamente definida como a abordagem de primeira linha para o tratamento do risco para a psicose, a pressão da indústria farmacêutica e a própria formação profissional, pautada na racionalidade biomédica, fariam com que os neurolépticos fossem amplamente utilizados, aumentando consequentemente os lucros da referida indústria.

Valores sociais e drogas psiquiátricas

O discurso legitimatório é que os psicofármacos controlam disfunções biológicas, mas é razoável suspeitar que servem a valores sociais. Assim se compreende porque o dano biológico é considerado bom em sua função de adaptação social.

Danos cerebrais dos transtornos

    Os estudos de imagens cerebrais são fundamentais para as muitas tentativas de fazer a psiquiatria parecer mais científica do que é. Claramente, se pudesse ser demonstrado que uma doença leva a danos cerebrais, isso seria um forte argumento para o tratamento com drogas, principalmente se estudos semelhantes mostrassem que as drogas reduziam os danos.   

  Para a artrite reumatóide, temos medicamentos que funcionam, conforme avaliado por exames de imagem. Os agentes modificadores da doença retardam a destruição progressiva das articulações, mas as drogas que realizam isso são perigosas e às vezes matam os pacientes. Na psiquiatria, temos apenas os efeitos nocivos das drogas, que não apenas matam alguns pacientes, mas também danificam seus cérebros. Além disso, não foi documentado que doenças psiquiátricas podem causar danos cerebrais. É absurdo que os psiquiatras tratem milhões de pacientes com drogas psiquiátricas por décadas ou por toda a vida sob o pretexto de que previnem danos cerebrais. 

    Não seria surpreendente se houvesse muitos estudos de imagens cerebrais na literatura psiquiátrica e se muitos deles fossem falhos, e esse é realmente o caso. Um desses estudos, que um professor psiquiatra me enviou por considerá-lo convincente, não conseguiu separar a remissão espontânea da depressão dos efeitos das drogas, o que os próprios autores reconheceram;20 é necessário um estudo randomizado para isso. Um grande estudo com 630 pessoas descobriu que o uso de medicamentos antidepressivos, e não a depressão, estava relacionado a volumes cerebrais menores e mais substância branca, mas as diferenças eram pequenas e o estudo era transversal.21 

    Estudos de imagem cerebral em pacientes com TDAH também não foram reveladores.17 

    Uma revisão sistemática de 2012 pesquisou o estado da arte metodológico em 241 estudos de ressonância magnética funcional (fMRI). projeto, aquisição de dados e análise, e muitos estudos foram insuficientes. Os métodos de coleta e análise de dados eram altamente flexíveis, com quase tantos pipelines de análise exclusivos quanto havia estudos. A revisão concluiu que, como a taxa de resultados falsos positivos aumenta com a flexibilidade do design, o campo da neuroimagem funcional pode ser particularmente vulnerável a falsos positivos. Menos da metade dos estudos relataram o número de pessoas rejeitadas da análise e os motivos da rejeição. Outra revisão usou meta-análise e descobriu que a taxa de falsos positivos de estudos de neuroimagem está entre 10% e 40%.23 

    Um relatório de 38 páginas de 2012 escrito para a American Psychiatric Association sobre biomarcadores de neuroimagem foi totalmente negativo, pois concluiu que “ nenhum estudo foi publicado em revistas indexadas pela National Library of Medicine examinando a capacidade preditiva de neuroimagem para transtornos psiquiátricos para adultos ou crianças.”24 

    Isso significa que os pesquisadores podem obter o resultado que desejam manipulando suas pesquisas. No entanto, apesar desse enorme potencial de viés, estudos e meta-análises – realizados por pessoas que, a julgar por seus artigos, claramente não gostaram do que encontraram – mostraram de forma convincente que os antipsicóticos encolhem o cérebro.25, 26 Eles fazem isso em dose-dependente,9, 25 e também encolhem o cérebro em primatas.27 Em contraste, a gravidade da doença teve efeitos mínimos ou nenhum efeito.25 Não há evidência confiável de que a psicose por si possa danificar o cérebro,28 e embora um grande estudo de 2013 tenha afirmado isso,29 não conseguiu separar os efeitos do tratamento de qualquer possível efeito da doença, o que os autores reconheceram. Um estudo que incluiu pacientes com primeiro episódio de psicose descobriu que uma curta exposição a antipsicóticos pode levar ao encolhimento da massa cinzenta do cérebro, novamente sem relação com a gravidade da doença.30 

    É errado dizer aos pacientes que eles precisam tomar antipsicóticos para prevenir dano cerebral; o fato é que os antipsicóticos causam dano cerebral, não a doença. 

    A esquizofrenia não é uma doença cerebral progressiva, como muitos psiquiatras pensam que é.27 Eles acreditam que a doença leva à cronicidade e incapacidade social, mas essa percepção é influenciada pelo viés de seleção. Os pacientes que atendem em seus hospitais são os piores casos, não os que se recuperam, e a verdade é que cerca de 40% alcançam a recuperação funcional.28 

    Não vi nenhuma pesquisa convincente mostrando que é a doença que causa dano cerebral, enquanto eu vi pesquisas convincentes mostrando que a medicação causa danos cerebrais.25, 28, 31 Em artigo após artigo que li, os autores nem consideraram a ideia óbvia de que poderia ser o medicamento e não a doença que causou o dano cerebral . Isso é imperdoável, dado o que sabemos sobre esses medicamentos há décadas e considerando que praticamente todos os pacientes receberam tratamento médico para sua doença. 

    Danos cerebrais crônicos com alterações persistentes da personalidade, por ex. com declínio cognitivo e nivelamento emocional muito tempo após os pacientes terem parado as drogas, foi documentado para praticamente todas as drogas psiquiátricas. geralmente melhora consideravelmente quando os medicamentos são reduzidos. Se tivesse sido a doença que causou os problemas, os pacientes deveriam ter piorado quando a droga foi reduzida.31 Além do aumento dos problemas de memória, os sintomas comuns a todas as drogas incluem instabilidade emocional com irritabilidade e explosões de raiva, que podem ser confundidas com Alzheimer, aterrorizando o paciente e a família.31 

    Os antipsicóticos matam as células nervosas de forma tão eficaz que seu possível uso contra tumores cerebrais foi explorado.11 O dano cerebral afeta a neurotransmissão, incluindo o número de receptores, e não há nada de estranho nisso. Haxixe, LSD, álcool e outras substâncias ativas no cérebro também podem levar a danos cerebrais crônicos e mudanças de personalidade.     

    Embora a ciência seja convincente, os psiquiatras raramente dizem aos pacientes que suas drogas podem causar danos cerebrais. Os principais psiquiatras costumam dizer o contrário, que é importante tomar antipsicóticos e antidepressivos, pois a esquizofrenia32 e a depressão33,34 não tratadas podem causar danos cerebrais e que quanto mais cedo uma pessoa for diagnosticada e tratada, melhor será o resultado.11 Considero essa mentira para ser tão prejudicial para os pacientes quanto a mentira sobre o desequilíbrio químico. 

    Recentemente, um influente pesquisador da depressão mencionou que a depressão dobra o risco de demência e que os antidepressivos podem ajudar o cérebro a se regenerar.34 Ele se referiu a uma meta-análise,35 que é típica da pseudociência em psiquiatria. Não mencionou nada sobre o tratamento anterior, e não havia o menor indício de que o aumento do risco de demência pudesse ser devido à medicação, embora isso seja muito mais provável (ver Capítulo 8). 

    Observações clínicas confirmam que os antidepressivos podem causar danos cerebrais crônicos.36-38 Os sintomas de abstinência e outros danos relacionados aos ISRS podem persistir por anos após os pacientes deixarem os medicamentos.1, 39 Além disso, há muitos relatos confiáveis ​​sobre disfunção sexual persistente em humanos ,37, 40 que, entre outras coisas, envolve anestesia genital e orgasmos sem prazer.41 Os ratos podem tornar-se sexualmente prejudicados permanentemente após terem sido expostos a SSRIs no início da vida,42 o que confirmamos em nossa revisão sistemática de estudos com animais.43 É muito provável que esses efeitos são causados ​​por uma inibição da transmissão de dopamina induzida por ISRS. Isso também pode explicar por que os ISRSs podem causar discinesia tardia e distonia tardia, assim como os antipsicóticos. Experimentos de desafio e reexposição confirmaram que os ISRSs causam esses distúrbios do movimento.45, 47

    Benzodiazepínicos também podem causar dano cerebral 6 31 e um estudo cuidadosamente conduzido sugere que eles dobram o risco de demência.48 

    Os medicamentos para TDAH usados ​​no início da vida também podem causar danos cerebrais crônicos. Estudos em animais mostraram que essa deficiência inclui ansiedade, depressão, menos tolerância ao estresse, menos resposta a recompensas naturais, menos resposta a um novo ambiente e perda de interesse e capacidade sexual.49-52 As crianças tratadas com estimulantes geralmente desenvolvem atrofia do cérebro ,53 mas, como sempre, alguns pesquisadores argumentam que é a doença que causa a atrofia, o que é uma ideia bastante bizarra, pois o TDAH não é uma doença, mas apenas a confirmação de que algumas crianças são mais ativas e irritantes do que outras. 

    Os psiquiatras costumam usar estudos de imagem para justificar a medicação de crianças com TDAH,54 mas esses estudos são tão falhos quanto todos os outros estudos que pretendem mostrar que a doença é o problema, não a droga. Os pesquisadores não conseguiram relatar se os pacientes receberam medicamentos para TDAH, mas outros pesquisadores descobriram que esse era realmente o caso.17 Os poucos estudos recentes que estudaram crianças com TDAH não medicadas evitaram cuidadosamente fazer comparações diretas desses pacientes com crianças normais, em contraste com todos os estudos em que os pesquisadores não relataram que as crianças estavam usando drogas. Isso parece uma má conduta científica em larga escala.

Do livro Psiquiatria mortal e negação organizada

Antidepressivos causam disforia tardia

[Star*D foi uma pesquisa sobre antidepressivos financiada com dinheiro público nos EUA que deu resultados negativos e por isso foi manipulada].

Os resultados do estudo STAR*D mostram que a diretriz prática da Associação Psiquiátrica Americana que aconselha que “após a remissão, os pacientes que foram tratados com medicamentos antidepressivos na fase aguda devem ser mantidos com esses agentes para prevenir recaídas” é prejudicial. Os antidepressivos não curam as depressões e não as previnem; eles os causam. São agentes depressogênicos quando usados ​​a longo prazo (ver Capítulo 11). O estudo STAR*D fornece evidências convincentes da disforia tardia induzida por drogas que outros pesquisadores descreveram.177, 178

 

Do livro Psiquiatria mortal e negação organizada

Invalidez iatrogênica

"Concordo com Whitaker e Breggin que muitas, ou provavelmente a maioria das pessoas com deficiência sofrem de danos induzidos por drogas, não de uma doença mental. Nunca vimos uma catástrofe tão gigantesca de produção de doenças iatrogênicas antes."

Peter C. Gøtzsche no livro Psiquiatria mortal e negação organizada

Fabricação da loucura - szasz (3)

Quase uma década atrás, tentei mostrar que o conceito de doença mental tem o mesmo status lógico e empírico que o conceito de bruxaria; em suma, que bruxaria e doença mental são conceitos imprecisos e abrangentes, livremente adaptáveis ​​a qualquer uso que o sacerdote ou médico (ou leigo "diagnosticador") deseje colocá-los.2 Agora, proponho mostrar que o conceito de doença mental serve a mesma função social no mundo moderno que tinha o conceito de bruxaria no final da Idade Média; em suma, que a crença na doença mental e as ações sociais a que ela leva têm as mesmas implicações morais e consequências políticas que a crença na feitiçaria e nas ações sociais a que ela conduz.

Embora eu concorde com Sigerist e outros historiadores médicos que a psiquiatria se desenvolveu à medida que a perseguição às bruxas diminuiu e desapareceu, minha explicação difere radicalmente da deles. Eles dizem que isso aconteceu devido à compreensão gradual de que pessoas supostamente hereges estavam na verdade mentalmente doentes. Digo que aconteceu por causa da transformação de uma ideologia religiosa em científica: a medicina substituiu a teologia; o alienista [psiquiatra], o inquisidor; e o louco, a bruxa. O resultado foi a substituição de um movimento de massa médico por um religioso, a perseguição de pacientes mentais substituindo a perseguição de hereges.

Thomas Szasz - Fabricação da loucura

Fabricação da loucura - szasz (2)

 Por esta razão, eu repudio a suposição tácita inerente à designação de pacientes mentais como desviantes: que, porque tais pessoas diferem, ou alegadamente diferem, da maioria, são ipso facto doentes, maus, estúpidos ou errados, enquanto a maioria são saudáveis, bons, sábios ou certos. O termo "desviantes sociais" para indivíduos incriminados como doentes mentais é insatisfatório por outro motivo: não torna suficientemente explícito - como os termos "bode expiatório" ou "vítima" fazem - que as maiorias geralmente categorizam pessoas ou grupos como "desviantes" em ordem para separá-los como seres inferiores e para justificar seu controle social, opressão, perseguição ou mesmo destruição total.

O fato é que toda vez que os psiquiatras formulam uma nova regra de saúde mental, eles criam uma nova classe de indivíduos com doenças mentais - assim como toda vez que os legisladores promulgam uma nova lei restritiva, eles criam uma nova categoria de criminosos.

Uma vez que as consequências de ser rotulado de doente mental incluem penas como degradação pessoal, perda de emprego, perda do direito de dirigir um carro, de votar, de fazer contratos válidos ou de ser julgado - e, por último, mas não menos importante, encarceramento em um hospital psiquiátrico, possivelmente para toda a vida - a expansão da categoria de pessoas que podem ser assim designadas é essencial para aumentar o escopo e o poder do Movimento de Saúde Mental e seus métodos psiquiátricos de controle social.

A psiquiatria institucional atende a uma necessidade humana básica - validar o Self como bom (normal), invalidando o Outro como mau (mentalmente doente).

Thomas Szasz - Fabricação da loucura

Fabricação da loucura - szasz (1)

 Phillips descobriu que "um indivíduo que exibe um determinado tipo de comportamento é cada vez mais rejeitado à medida que é descrito como não procurando ajuda, vendo um clérigo, como vendo um médico, como um psiquiatra ou como tendo estado em um hospital psiquiátrico." 96 Na verdade, as mulheres entrevistadas identificaram consistentemente a pessoa descrita no cartão como normal, mas tendo estado em um hospital psiquiátrico como gravemente doente; e o esquizofrênico que não buscava ajuda como normal. Além disso, Phillips descobriu que "não apenas os indivíduos são cada vez mais rejeitados [como doentes mentais], já que são descritos como não procurando ajuda, vendo um clérigo, um médico, um psiquiatra ou hospital psiquiátrico, mas são desproporcionalmente rejeitados quando descritos como usuários as duas últimas fontes de ajuda. Isso apóia a sugestão de que indivíduos que utilizam psiquiatras e hospitais psiquiátricos podem ser rejeitados não apenas porque têm um problema de saúde, mas também porque o contato com o psiquiatra ou um hospital psiquiátrico os define como ' mentalmente doente 'ou' louco '. "97 Este estudo demonstra algumas das diferenças socialmente pragmáticas entre doenças físicas e mentais. Embora influenciadas pelo julgamento médico, as pessoas comuns têm seus próprios conceitos autênticos de doença corporal; mas eles não têm tais conceitos de doença mental, sua opinião baseando-se inteiramente na posição do sujeito como ocupante do papel de doente. Sempre que uma pessoa "normal" é apresentada como buscando ajuda "psiquiátrica", ela é considerada como um doente mental gravemente. "Apesar do fato", escreve Phillips, "de que a pessoa 'normal' é mais um 'tipo ideal' do que uma pessoa normal, quando é descrito como tendo estado em um hospital psiquiátrico, ele é rejeitado mais do que um indivíduo psicótico descrito como não procurando ajuda ou vendo um clérigo, e mais do que um neurótico deprimido vendo um clérigo. Mesmo quando a pessoa normal é descrita como vendo um psiquiatra, ela é rejeitada mais do que um simples esquizofrênico que não busca ajuda, e mais do que um fóbico. indivíduo compulsivo que não busca ajuda ou procura um clérigo ou um médico. "98 Na verdade, é claro que os sujeitos são rejeitados não porque procuram certas fontes de" ajuda ", mas porque, ao fazê-lo, são identificados como mais ou menos loucos, e então são rejeitados por isso. Esta interpretação foi verificada especificamente por Phillips. Em uma investigação das reações de uma amostra da população a descrições de comportamento considerado típico de doença mental, ele descobriu que "aqueles que identificam um indivíduo como doente mental o rejeitam mais do que aqueles que não fazem tal julgamento", e concluiu que suas descobertas "não apóiam as conclusões dos [autores anteriores] de que a capacidade das pessoas de identificarem doenças mentais representa um passo à frente nas atitudes públicas em relação aos doentes mentais" .99 As descobertas de Phillips fornecem forte apoio para minha afirmação de que o vocabulário do psiquiatra diagnósticos é na verdade uma retórica pseudomédica justificativa maciça de rejeição. Em suma, os psiquiatras são os fabricantes do estigma médico e os hospitais psiquiátricos suas fábricas para a produção em massa desse produto. "O termo estigma", escreve Goffman, "refere-se] a um atributo profundamente desacreditante ..." 10 ° Sendo considerado ou rotulado como um transtorno mental - anormal, louco, louco, psicótico, doente, não importa qual variante é usada - é a classificação mais profundamente descritiva que pode ser imposta a uma pessoa hoje. A doença mental expulsa o "paciente" de nossa ordem social com a mesma certeza que a heresia expulsa a "bruxa" da sociedade medieval. Esse, de fato, é o propósito dos termos de estigma. "Por definição, é claro, acreditamos", escreve Goffman, "que a pessoa com estigma não é exatamente humana. Partindo desse pressuposto, exercemos variedades de discriminação, por meio das quais efetivamente, embora muitas vezes sem pensar, reduzimos suas chances de vida. Nós construir uma teoria do estigma, uma ideologia para explicar sua inferioridade e dar conta do perigo que ele representa, às vezes racionalizando uma animosidade baseada em outras diferenças, como as de classe social. "101 A psiquiatria fornece a teoria do estigma da doença mental, assim como a Inquisição forneceu a teoria do estigma da bruxaria.

Thomas Szasz - Fabricação da loucura

Forma versus função do comportamento "patológico"

 O olhar externo patologiza a forma incomum do comportamento. No entanto, da perspectiva do paciente a função dos comportamentos patogênicos mas de forma comum é mais importante. Por isso, a divergência entre patologização e o que dizem ser a "negação da doença".

Modelo integrativo da deficiência (na saúde mental)

Nota-se, ainda, segundo Sassaki (2002, p.35), ao caracterizar as condições de integração das pessoas com deficiência: 

No modelo integrativo, a sociedade, praticamente de braços cruzados, aceita receber portadores de deficiência desde que estes sejam capazes de: 

- moldar-se aos requisitos dos serviços especiais separados (classe especial, escola especial, etc.); 43 

- acompanhar os procedimentos tradicionais (de trabalho, escolarização, convivência social, etc.); 

- lidar com as atitudes discriminatórias da sociedade, resultantes de estereótipos, preconceitos e estigmas,  

- desempenhar papéis sociais individuais (aluno, trabalhador, usuário, pai, mãe, consumidor, etc.) com autonomia, mas não necessariamente com independência.

https://repositorio.ufba.br/ri/bitstream/ri/12971/1/Pr%C3%A9-textuais%20revisados%20final.pdf 

[Comentário: O modelo integrativo se define pela responsabilidade de a pessoa com deficiência parecer o mais normal possível e pelos esforços exagerados que isso acarreta. Na saúde mental o modelo integrativo é muito usado. O paciente é visto como o problema, o doente mental, que precisa se desdobrar e fazer esforços especiais que uma pessoa "normal" não precisaria fazer para se adaptar/se ajustar às barreiras atitudinais na sociedade (na psiquiatria tradicional, família e sociedade). A sociedade não quer se implicar nos problemas do paciente pois julga que é natural que as coisas sejam assim, tem seus interesses e acredita que o problema de quem não se ajusta está dentro da própria pessoa (modelo médico em saúde mental). Essas exigências especiais podem desanimar o paciente de querer participar da sociedade e podem gerar a impressão de deficiência psicossocial. A deficiência psicossocial é uma percepção social de que um indivíduo é deficiente em termos mentais e no modelo integrativo vai lá o paciente humilhado servir as pessoas normais por mais que elas façam absurdos. Essas pessoas "normais" podem impor tantas barreiras atitudinais que o diagnóstico psiquiátrico pode ter sido feito totalmente por conta dessas barreiras e a sociedade e psiquiatria tradicional culpa a lesão cerebral ou o organismo dessa pessoa.]

Fabricação de doenças

https://pebmed.com.br/voce-sabe-o-que-e-disease-mongering/

http://www.pensarcontemporaneo.com/epidemia-e-de-diagnosticos-nao-de-transtornos-mentais-diz-especialista-da-unicamp/

‘A epidemia é de diagnósticos, não de transtornos mentais’, diz especialista da Unicamp

As doenças inventadas

http://tupinikim.com/saude-bem-estar/as-doencas-inventadas/

As doenças inventadas

Você já ouviu falar na “Síndrome de Sissi”? Trata-se de um transtorno descoberto, ou melhor, inventado em 1998, na Alemanha, que ocorre supostamente quando pessoas depressivas encobrem seu abatimento com um comportamento ativo e positivo diante da vida. Ou seja, quem é ativo, pratica esporte, tenta levar uma vida positiva, estaria doente e precisaria ser tratado com medicamentos. O nome “Síndrome de Sissi” foi dado a essa “doença” psíquica por causa da imperatriz austríaca Sissi, que, segundo os “inventores” desse transtorno, teria sido muito ativa para compensar sua depressão.

Manufacturing Madness: The Pseudoscience of Modern Psychiatry

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Wednesday, April 2nd 2014 at 8:00 pm

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Gary Null, PhD

Twenty-six years have passed since Prozac, the antidepressant drug, was introduced to the US market and quickly achieved the label of a "wonder drug." In the decade that followed, other antidepressant drugs including paroxetine (Paxil), sertraline (Zoloft), fluvoxamine (Luvox), and citalopram (Celexa) would be released, creating an entire class of medications known as selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs). Since hitting the shelves, the popularity of SSRIs has skyrocketed. Today, 1 in every 10 Americans reaches for antidepressants daily.[1] This ratio jumps to an incredible 25% among women between the ages of 40 and 59.[2] Approximately 5% of children ages 12 to 19 are also taking antidepressants.[3]  Worldwide, mental illness is now the leading cause of disability among children.[4]
Active members and veterans of the US military have become especially dependent on psychiatric meds. Today, about 1 in 6 service members is using antidepressants, sedatives, and other psychiatric drugs in an attempt to cope with post traumatic stress disorder and other afflictions.[5]  From 2001-2009 alone, psychiatric drug use in this demographic rose by 76% and in 2010 alone, the Pentagon spent more than $280 million on psychiatric drugs.[6] [7]
Along with the rise in antidepressant use in recent years, we have witnessed the creation of many new clinical diagnoses in the field of psychiatry.  What would have been considered just a few years ago to be rebellious behavior among teenagers is now termed Oppositional Defiant disorder; what was once looked upon as a child not wanting to do math homework is now classified as Mathematics Disorder.  As the psychiatric establishment increasingly asserts its importance by pathologizing normal human behaviors, tens of millions of Americans are popping pills in an attempt to find mental wellbeing. All the while, Big Pharma is making a killing; in 2010 alone, SSRI sales topped $70 billion.[8]
Considering how widely SSRIs are prescribed, you would be forgiven for thinking that this class of drugs is highly safe and effective. In point of fact, these drugs come with a host of devastating and sometimes deadly health implications. Examining the state of the medical industrial complex deeper still makes one thing abundantly clear: Psychiatry is NOT a science but a massively destructive unscientific experiment fueled by a medical industrial complex that values profits over human life and wellbeing.
Let's break it down:

FACT: Psychiatric Drugs are Dangerous

Volumes of solid scientific evidence collected over the last quarter-century demonstrate that SSRIs carry serious and sometimes deadly side effects. These adverse effects include akathisia (a condition in which a person feels compelled to move about), permanent neurological damage, bone fracture, birth defects, sexual dysfunction, suicide (especially in children and teenagers) and acts of violence.[9] [10] [11] [12] [13]  Shockingly, evidence indicates that SSRI use in patients can, in fact, increase the length of bouts of depression and significantly promote relapse.[14]
Especially concerning is the alarming link between suicides and psychiatric drug use. At present, 22 US veterans commit suicide each day.[15] In fact, more active-duty American soldiers are ending their own lives than are dying in combat.[16] Could it be that the rising rates of suicide among members of the US military are actually being fueled by SSRI and other psychiatric medicine use? A body of research suggests that the answer is yes.
A meta-analysis appearing in the British Medical Journal, which pooled data from more than 700 studies and 87,650 patients, found that that there exists an "association between the use of SSRIs and increased risk of fatal and non-fatal suicide attempts"[17] The researchers stated in their conclusion that methodological limitations may have caused them to actually underestimate the real risk of suicide attempts.[18]
It has been ten years since the FDA required SSRI manufactures to place a black box label on their drugs stating suicide as a side effect of taking this class of drugs. How many more deaths have to occur before the FDA bans these dangerous pills?

FACT: Psychiatric Drugs are NOT Effective

Numerous studies show that SSRIs are generally no more effective than a placebo (sugar pill) in treating depression.[19] The authors of a 2008 meta-analysis examining the effectiveness of using SSRIs in patients with depression remarked that:

"These findings suggest that, compared with placebo, the new-generation antidepressants do not produce clinically significant improvements in depression in patients who initially have moderate or even very severe depression, but show significant effects only in the most severely depressed patients"[20]

 Upon closer investigation, it's little wonder that these drugs aren't efficacious. Psychiatric authorities still contend that mental illness has its roots in "chemical imbalances" in the brain (particularly related to levels of serotonin) that may be mediated through pharmaceuticals. The only problem with this is the fact that no compelling evidence exists to confirm this hypothesis. A growing body of evidence actually debunks the chemical imbalance theory altogether.[21] [22] Further still, studies have proven that SSRIs disturb normal brain function, ultimately reducing the brain's ability to respond to serotonin.[23] This is a possible reason that individuals on SSRIs are more likely to suffer from depression for longer periods of time, and relapse more frequently.

FACT: Psychiatric Diagnoses Have No Basis in Science  

The American Psychiatric Association's Fifth Edition of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) is the definitive guide for psychiatric diagnoses. Of the nearly 300 mental disorders outlined in the DSM-5, not one of them is based on objective data drawn from double-blind, placebo-controlled studies. Rather, the criteria for determining mental illness are based solely on subjective described behaviors.  There are no blood tests, no brain scans or urine samples- not one biological marker to validate the existence of these so-called conditions.
The flawed nature of mental health diagnoses has been pointed out for years. In a 2010 opinion piece for the LA times, Allen Frances, chairman of the taskforce that created the DSM-4, commented on the absurdity of the ever-expanding pool of mental disorders stating the following:
The first draft of the next edition of the DSM, posted for comment with much fanfare last month, is filled with suggestions that would multiply our mistakes and extend the reach of psychiatry dramatically deeper into the ever-shrinking domain of the normal. This wholesale medical imperialization of normality could potentially create tens of millions of innocent bystanders who would be mislabeled as having a mental disorder. The pharmaceutical industry would have a field day -- despite the lack of solid evidence of any effective treatments for these newly proposed diagnoses.
Even more damning was a deathbed confession in 2009 by the eminent child psychiatrist, Dr. Leon Eisenberg. In his final interview, Eisenberg reportedly revealed that "ADHD is a prime example of a fictitious disease."[24] The bombshell came at the end of Eisenberg's long career developing foundational theories in modern psychiatry that led to the creation of ADHD and other mental disorders.
Given the lack of scientific rigor with which the APA concocts new disorders, it shouldn't come as a surprise that the DMS-5 even outlines "caffeine use disorder" and "internet gaming disorder" as conditions that warrant further study.[25]  The bottom line is that psychiatry's diagnostic handbook has as much credibility as a comic book.

FACT: The Psychiatric Establishment is Bought and Paid for by Big Pharma

Like the other branches of the medical-industrial complex, psychiatry is infested with conflicts of interest. One of the most outspoken critics of the pharmaceutical industry's extensive influence over modern medicine is Dr. Marcia Angell, the former editor-in-chief of the New England Journal of Medicine who now serves as a senior lecturer in social medicine at Harvard Medical School.
In an essay written for The New York Book Review. Dr. Angell recounts the systemic corruption that has plagued the field of psychiatry:

As psychiatry became a drug-intensive specialty, the pharmaceutical industry was quick to see the advantages of forming an alliance with the psychiatric profession. Drug companies began to lavish attention and largesse on psychiatrists, both individually and collectively, directly and indirectly. They showered gifts and free samples on practicing psychiatrists, hired them as consultants and speakers, bought them meals, helped pay for them to attend conferences, and supplied them with "educational" materials. When Minnesota and Vermont implemented "sunshine laws" that require drug companies to report all payments to doctors, psychiatrists were found to receive more money than physicians in any other specialty. The pharmaceutical industry also subsidizes meetings of the APA and other psychiatric conferences. About a fifth of APA funding now comes from drug companies.[26]

Dr. Angell goes on to describe how pharmaceutical companies manipulate study results to maximize profit streams from their drugs:

...drug companies make very sure that their positive studies are published in medical journals and doctors know about them, while the negative ones often languish unseen within the FDA, which regards them as proprietary and therefore confidential. This practice greatly biases the medical literature, medical education, and treatment decisions.[27]

Upon further investigation we find that not only are unflattering study outcomes concealed while positive ones are publicized, but Big Pharma has become embroiled in scandals involving fabricated study results.  It surfaced in 2009 that Scott S Reuben, a Massachusetts anesthesiologist and researcher, had faked data for 21 studies on major medications. Several of the drugs reviewed in Reuben's studies, including Wyeth's antidepressant, Effexor FX, were shown in a favorable light.[28]
Evidence suggests that Reuben is not alone in his dishonesty. A 2013 article appearing in The Economist titled "Unreliable Research: Trouble at the Lab" covers the work of Dr. Daniele Fanelli of the University of Edinburgh, who has studied the flaws of academic research outcomes. The article explains that
Fraud is very likely second to incompetence in generating erroneous results, though it is hard to tell for certain. Dr Fanelli has looked at 21 different surveys of academics (mostly in the biomedical sciences but also in civil engineering, chemistry and economics) carried out between 1987 and 2008. Only 2% of respondents admitted falsifying or fabricating data, but 28% of respondents claimed to know of colleagues who engaged in questionable research practices.[29]
Collusion and deception have become hallmarks of the medical establishment. Here are some additional examples of psychiatry's corruption by the pharmaceutical cartel.
A 2012 study carried out by psychologist Lisa Cosgrove and her colleagues examining the conflicts of interest in DSM panel members revealed how the stranglehold of Big Pharma on psychiatric medicine has only increased in recent years. The authors of the study noted that "69% of the DSM-5 task force members report having ties to the pharmaceutical industry. This represents a relative increase of 21% over the proportion of DSM-IV task force members with such ties (57% of DSM-IV task force members had ties)."[30]
Cosgrove goes on to point out that panel members are eligible to help create the DSM as long as they are not paid more than $10,000 from drug companies per year (through consultancies and other jobs). In addition, members are permitted to have up to $50,000 in stock holdings in pharmaceutical firms and still serve in their position.[31]
The American Psychiatric Association meets in secret to develop the DSM. All task force members are required by the APA to sign non-disclosure agreements.  This practice has been assailed by many, even former DSM chairman Robert Spitzer, who stated in an interview that "When I first heard about this agreement, I just went bonkers...transparency is necessary if the document is to have credibility."[32]
In March 2009, The APA made an announcement  that it would phase out the practice of accepting contributions from pharmaceutical companies for medical education seminars and food provided at conventions. The pledge was short lived, however. Less than two months later the organization accepted $1.7 million from Big Pharma for its yearly convention in San Francisco.[33]
Groups such as the National Alliance on Mental Illness (NAMI) and the Anxiety and Depression Association of America (ADAA), which were allegedly founded to advocate on behalf of people with mental disorders, have since been exposed as nothing more than front groups created to push Big Pharma's profit-driven agenda.
In the 1970s and 1980s, leaders at the National Institute of Mental Health played a key role in helping found these groups, which have effectively lobbied lawmakers in Washington and state capitols to fund more research into psychiatry. These organizations have enjoyed a steady stream of generous financial support from drug makers for years. Congressional records reflect that from 2006-2008, the pharmaceutical cartel poured $23 million into NAMI coffers, accounting for about 75% of its donations.[34]
***
Given the overwhelming evidence implicating modern psychiatry as a sick and twisted farce designed to profit from human suffering, how could it be that this issue doesn't receive any substantive media coverage? Why hasn't this been exposed by The New York Times, Dateline, and 60 Minutes? Could it be the hundreds of millions of dollars in advertising that the corporate media receives from Big Pharma each year? Perhaps this could lead to self-censorship.

The Dangers of SSRIs

We will now take a deeper look at the dangers of associated with SSRIs, particularly Prozac. This new drug consists of the single active isomer of Celexa.)[35] The most controversial issue surrounding the use of SSRIs--a possible connection to suicidal thoughts and behavior in some users--made news in mid-2003 when the Food and Drug Administration recommended that Paxil not be used to treat depressed children and adolescents because regulators were reviewing reports from clinical trials of an increased risk of suicidal thinking and suicide attempts in young users of the drug.[36]
Zoloft, Paxil, and Prozac were the top-selling antidepressants in the US in 2001, and antidepressants themselves were the largest category of prescription drug that year, with US retail sales of $12.5 billion.[37] Prozac was the leading antidepressant worldwide in 2000, but its share of prescriptions has been declining since the mid-1990s due to competition from other drugs and from generic fluoxetine.[38] Eli Lilly's US sales of fluoxetine products fell 73% in 2002 following the introduction of generic fluoxetine here in August 2001.[39] Generic paroxetine and fluvoxamine also are available in the US market.
Although the Prozac era has ended for Eli Lilly, the availability of less costly generics means that fluoxetine may be more affordable for tens of millions of uninsured people.[40] And in addition to gaining approval for Prozac for indications besides depression (obsessive-compulsive disorder, bulimia nervosa, and panic disorder), Eli Lilly now markets two Prozac-related products that have their own patents: Sarafem is the version of Prozac approved in 2000 for the treatment of premenstrual dysphoric disorder (PMDD). It was the first prescription drug in the US with this indication. The second drug is Prozac Weekly, intended for the longer-term treatment of depression when symptoms have stabilized. It was approved in 2001.[41] [42] [43]
IMS Health has noted a trend toward "lifestyle indications" for antidepressants.[44] In addition to major depression and OCD, both Paxil and Zoloft are indicated for panic disorder, posttraumatic stress disorder, and social anxiety disorder. Zoloft also is approved for premenstrual dysphoric disorder, while Paxil also is approved for generalized anxiety disorder. [45][46] Doctors, for their part, prescribe SSRIs for a wide range of conditions, such as headaches, substance abuse, eating disorders, back pain, impulsivity, upset stomach, irritability, hair pulling, nail biting, premature ejaculation, sexual addictions, and attention deficit disorder.[47]
One growing market for SSRIs is their use with children, even though some studies have found that antidepressants are no more effective than placebos in these patients.[48] [49] [50] [51] [52] [53]  A study in the Journal of the American Medical Association in 2000 found that psychotropic medications prescribed to preschoolers had "increased dramatically between 1991 and 1995" in the three sites studied.[54] An analysis of prescription claims among young Medicaid patients in North Carolina found that the use of Ritalin-type stimulants and Prozac-type antidepressants among children rose dramatically in the 1990s and that more were taking both drugs at once. In 1998, 10.7% of children aged 6 to 14 were receiving stimulants and 1.7% were receiving SSRIs (30% of these also took stimulants). Lead author Jerry Rushton, MD, MPH, stated, "... the consistent increase in SSRI use and in dual prescriptions is especially surprising. We need further information about whether this is due to new unrecognized mental disorders, substitution for other therapies, or overprescription."[55]

Serotonin and side effects

Prozac relieves depression by affecting the level of serotonin, a neurotransmitter that connects receptor sites and fires nerve cells. Joseph Glenmullen, MD, a clinical instructor in psychiatry at Harvard Medical School, explains in his book Prozac Backlash that the drug inhibits the reuptake of serotonin--a process in which a cell that releases this chemical messenger reabsorbs any unused portion of it. By blocking the reuptake of this neurotransmitter, Prozac boosts the level of serotonin and prolongs the serotonin signals in the brain.[56]

Manufacturing Madness: The Pseudoscience of Modern Psychiatry - Page 2

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Wednesday, April 2nd 2014 at 8:00 pm

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Gary Null, PhD

Dr. Glenmullen points out, however, that neurotransmitters like serotonin, adrenaline, and dopamine are connected by complex circuitry and function interdependently. Changes in one neurotransmitter can set off changes in another. Thus, the idea that Prozac-type drugs work "selectively" on serotonin is an illusion. When the level of serotonin is artificially increased, the primary reaction in the brain is a drop in dopamine--a powerful secondary effect that was not understood when the new class of serotonin boosters was introduced. The severe effects of the SSRIs are thought to be caused by the connections between the serotonin and dopamine systems. "Drugs producing a dopamine drop are well known to cause the dangerous side effects that are now appearing with Prozac and the other drugs in its class," Dr. Glenmullen writes. His term for these compensatory reactions in the brain is "Prozac backlash."[57]
Peter R. Breggin, MD, also reports in Talking Back to Prozac: What Doctors Aren't Telling You About Today's Most Controversial Drug, that Prozac acts as a stimulant to the nervous system.[58] Therefore, it can produce side effects that mimic those of amphetamines and are exaggerations of the desired effects of Prozac in relieving depression.
According to Dr. Breggin, the FDA psychiatrist who wrote the agency's safety review of Prozac stated that the drug's effects--including nausea, insomnia, and nervousness--resembled the profile of a stimulant drug rather than a sedative.[59] Dr. Breggin notes that nearly all of the Prozac side effects listed in the Physician's Desk Reference "fit into the stimulant profile." Among others, these stimulant symptoms include headaches, nervousness, insomnia, anxiety, agitation, tremors, weight loss, nausea, diarrhea, mouth dryness, anorexia, and excessive sweating.[60] He adds in The Antidepressant Fact Book that all of the SSRIs can cause insomnia, anxiety, agitation, and nervousness. These same effects and others are caused by the classic stimulants--methylphenidate, amphetamine, methamphetamine, Ecstasy, and cocaine.[61]
A drug that acts as a stimulant also can overstimulate the body systems. In Talking Back to Prozac, Dr. Breggin offers the example of a person who takes Prozac to relieve depression (the beneficial effect) and suffers from agitation and insomnia (the negative effects). These adverse reactions "are inherent in the stimulant effect that produces feelings of energy and well-being," he writes. "In this sense, the difference between 'therapeutic effects' and 'toxic effects' are merely steps along a continuum from mild to extreme toxicity."[62]
The Food and Drug Administration has received approximately 45,000 adverse reaction reports on Prozac.[63] It is not unusual for serious adverse effects to surface after a drug has hit the market, perhaps requiring that a major new warning be added to the label or that the drug be withdrawn. The FDA informs doctors, but not the public that the approval of a drug does not mean it is safe.
An analysis of 548 new drugs approved between 1975 and 1999 was published in the Journal of the American Medical Association in 2002. It found that 56 of the drugs acquired a black box warning or were withdrawn (16 drugs) from the market. There was a 20% chance that problems will arise with any given drug after its approval. The researchers conclude that serious adverse drug reactions commonly emerge after FDA approval. They add, "The safety of new agents cannot be known with certainty until a drug has been on the market for many years."[64] [65]
Dr. Glenmullen says that popular psychiatric drugs follow a "10-20-30 year pattern" in revealing their dangerous effects and falling into disfavor: About 10 years after their debut, the earliest signs of problems appear. At 20 years, there is enough data for the problems to be undeniable and a significant number of physicians to voice their concerns. At 20 years (or more), professional organizations and regulators actively work to stop overprescribing of the drug. At this point, drugs have become passe and lost their patent protection, and the manufacturers move on to more profitable drugs "that can be promoted as 'safer' because their hazards are not yet known." [66]

Comparisons of efficacy

The SSRIs have no more specific effect on depression than do other antidepressants, including the tricycles and monoamine-oxidase inhibitors (MAOIs), according to Charles Medawar. As he explains in "The Antidepressant Web," patients generally respond to antidepressants in about 60% to 70% of cases, while the typical response to placebo is 30% to 35%. Therefore, the popularity of SSRIs is due to the fact that most experts believe they are safer or otherwise more acceptable than the alternatives. And, in fact, promotional messages for SSRIs state three advantages: the drugs produce fewer unwanted side effects, are more acceptable to more patients, and are safer in overdose.[67]
Despite the safety-related claims made in the medical literature, however, "the evidence overall does not suggest that SSRIs show any great and decisive safety advantage over alternatives in day to day use," says Medawar. Consider the results of trials comparing SSRI efficacy and safety with that of other antidepressants: "Two independent meta-analyses, each starting with a careful search of the literature to identify all properly controlled trials, have reached broadly similar conclusions--the SSRIs do have the edge on alternatives, but not by much."[68] One analysis of 62 trials found a 49% dropout rate for SSRIs versus a 54% rate for tricyclic antidepressants.[69]  A second analysis of 63 trials (16 comparing an SSRI with a nontricyclic) found that 3% fewer people stopped taking an SSRI because of the side effects. [70]
Other recent reviews also have found that the newer antidepressants are no more or less effective in treating depression than older-generation drugs.[71][72]In a government study conducted by Dr. Cynthia Mulrow and colleagues, the researchers analyzed more than 300 randomized controlled trials and concluded there were no significant differences in efficacy between newer and older agents or in overall discontinuation rates. Fewer people taking SSRIs stopped treatment due to adverse effects than those taking first-generation tricyclics (the rate difference was 4%). More than 80 studies did find that newer antidepressants were more effective than placebo in treating major depression in adults. The response rate was 50% for the drugs, versus 32% for placebo. [73][74]
A more troubling conclusion was reached by Dr. Irving Kirsch and colleagues who analyzed data sent to the FDA for approval of the six most commonly prescribed antidepressants between 1987 and 1999 (Prozac, Paxil, Zoloft, Effexor, Serzone, and Celexa).[75] Their analysis found that the response to placebo was almost as great as the response to the antidepressants. The mean difference on the Hamilton Rating Scale for Depression was two points, according to a report in Psychiatric Times. The difference was statistically, but not clinically, significant.[76] The article states, "More than half of the clinical trials sponsored by the pharmaceutical companies failed to find significant drug/placebo difference, and there were no advantages to higher doses of antidepressants." The authors add, "The small difference between antidepressant and placebo has been referred to as a 'dirty little secret' by clinical trial researchers ..."[77]
Several recent studies have reported similar results, finding that an SSRI did not differ significantly from placebo in the treatment of depression.[78]
Footnotes:
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[1] Rabin, Roni Caryn. "A Glut of Antidepressants." Well A Glut of Antidepressants Comments. N.p., 12 Aug. 2013. Web. 25 Mar. 2014. <http://well.blogs.nytimes.com/2013/08/12/a-glut-of-antidepressants/?_php=true&_type=blogs&_r=0>.
[2] Ibid
[3] Sharpe, Katherine. "The Medication Generation." The Wall Street Journal. Dow Jones & Company, 29 June 2012. Web. 30 Mar. 2014.
[4] "Mental illness leading cause of disability in youth." The Chart RSS. Health Magazine, 6 June 2011. Web. 31 Mar. 2014. <http://thechart.blogs.cnn.com/2011/06/06/mental-illness-leading-cause-of-disability-in-youth/>.
[5] Tilghman, Andrew, and Brendan McGarry. "Medicating the military."Http://www.armytimes.com/. 17 May 2010. 28 Mar. 2014 <http://www.armytimes.com/article/20100317/NEWS/3170315/Medicating-military>.
[6] Ibid
[7] Dao, James, Benedict Carey, and Dan Frosch. "A Deadly Mixture." The New York Times. 12 Feb. 2011. The New York Times. 28 Mar. 2014 <http://www.nytimes.com/2011/02/13/us/13drugs.html?pagewanted=all>.
[8] Greenberg, Gary. "The Psychiatric Drug Crisis." The New Yorker. N.p., 3 Sept. 2013. Web. 25 Mar. 2014. <http://www.newyorker.com/online/blogs/elements/2013/09/psychiatry-prozac-ssri-mental-health-theory-discredited.html>.
[9] Koliscak, Lindsey P., and Eugene H. Makela. "Selective serotonin reuptake inhibitor-induced akathisia." Journal of the American Pharmacists Association 49.2 (2009): e28-e38. Print.
[10] Wu, Q., A. F. Bencaz, J. G. Hentz, and M. D. Crowell. "Selective serotonin reuptake inhibitor treatment and risk of fractures: a meta-analysis of cohort and case–control studies." Osteoporosis International 23.1 (2012): 365-375. Print.
[11] Bahrick, Audrey (2008). "Persistence of Sexual Dysfunction Side Effects after Discontinuation of Antidepressant Medications: Emerging Evidence". The Open Psychology Journal 1: 42–50. Retrieved 30 January 2014.
[12] Olfson M, Marcus SC, Shaffer D (August 2006). "Antidepressant drug therapy and suicide in severely depressed children and adults: A case-control study". Archives of General Psychiatry 63 (8): 865–72.
[13] Henry, Chantal, and Jacques Demotes-Mainard. "SSRIs, Suicide and Violent Behavior: Is there a Need for a Better Definition of the Depressive State?." Current Drug Safety 1.1 (2006): 59-62. pubmed.gov. Web. 18 Mar. 2014.
[14] van Weel-Baumgarten, EM, et al. "Treatment of depression related to recurrence: 10-year follow-up in general practice." Journal of Clinical of Pharmacy and Therapeutics 25.1 (2005): 61-6. pubmed.gov. Web. 24 Mar. 2014.
[15] Basu, Moni. "Why suicide rate among veterans may be more than 22 a day." CNN. 14 Nov. 2013. Cable News Network. 28 Mar. 2014 <http://www.cnn.com/2013/09/21/us/22-veteran-suicides-a-day/>.
[16] Hall, Katy. "Veteran Suicides Outpace Combat Deaths, Child Gun Deaths (INFOGRAPHIC)." The Huffington Post. 24 May 2013. 31 Mar. 2014 <http://www.huffingtonpost.com/2013/05/24/veteran-suicides-military-_n_3332231.html>.
[17] Fergusson , Dean, et al.. "Association between suicide attempts and selective serotonin reuptake inhibitors: systematic review of randomised controlled trials." British Medical Journal 330 (2005): n. pag. BMJ.com. Web. 17 Mar. 2014.
[18] Ibid
[19] Kirsch, Irving, Brett J. Deacon, Tania B. Huedo-Medina, Alan Scoboria, Thomas J. Moore, and Blair T. Johnson. "Initial Severity And Antidepressant Benefits: A Meta-Analysis Of Data Submitted To The Food And Drug Administration." PLoS Medicine 5.2 (2008): e45. plosmedicine.org. Web. 18 Mar. 2014.
[20] Ibid
[21] Lacasse, Jeffrey R., and Jonathan Leo. "Serotonin And Depression: A Disconnect Between The Advertisements And The Scientific Literature." PLoS Medicine 2.12 (2005): e392. Print.
[22] Spiegel, Alix. "When It Comes To Depression, Serotonin Isn't The Whole Story." NPR. N.p., 23 Jan. 2012. Web. 26 Mar. 2014. <http://www.npr.org/blogs/health/2012/01/23/145525853/when-it-comes-to-depression-serotonin-isnt-the-whole-story?start=5>.
[23] Andrews, Paul W, et al.. "Blue again: perturbational effects of antidepressants suggest monoaminergic homeostasis in major depression ." Fronteirs in Psychology July (2011): n. pag. journal.frontiersin.org. Web. 17 Mar. 2014.
[24] Dean, Bradlee . "ADHD is a Fictitious Disease—In His Confusion He Blurted Out The Truth, Father Of ADHD." CCHR International. N.p., 23 Oct. 2013. Web. 27 Mar. 2014. <https://www.cchrint.org/2013/10/30/adhd-is-a-fictitious-disease/>.
[25] American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (Fifth ed.). Arlington, VA: American Psychiatric Publishing. pp. 783–808
[26] Angel, Marcia. "The Illusions of Psychiatry." The New York Book Review. N.p., 25 Mar. 2014. Web. 31 Mar. 2014. <http://www.nybooks.com/articles/archives/2011/jul/14/illusions-of-psychiatry/>.
[27] Angell, Marcia. "The New York Review of Books." The Epidemic of Mental Illness: Why?. N.p., 23 June 2011. Web. 30 Mar. 2014. <http://www.nybooks.com/articles/archives/2011/jun/23/epidemic-mental-illness-why/?page=1>.
[28] Rubenstein, Sarah. "A New Low in Drug Research: 21 Fabricated Studies." The Wall Street Journal. N.p., 11 Mar. 2009. Web. 1 Apr. 2014. <http://blogs.wsj.com/health/2009/03/11/a-new-low-in-drug-research-21-fabricated-studies/>.
[29] "Trouble at the lab." The Economist. N.p., 19 Oct. 2013. Web. 1 Apr. 2014. <http://www.economist.com/news/briefing/21588057-scientists-think-science-self-correcting-alarming-degree-it-not-trouble>.
[30] Cosgrove, Lisa, and Sheldon Krimsky. "A Comparison of DSM-IV and DSM-5 Panel Members' Financial Associations with Industry: A Pernicious Problem Persists." PLoS Medicine 9.3 (2012): e1001190. plosmedicine.org. Web. 18 Mar. 2014.
[31] Ibid
[32] Carey, Benedict. "Psychiatry's Struggle to Revise The Book of Human Troubles." The New York Times. The New York Times, 17 Dec. 2008. Web. 27 Mar. 2014.
[33] Shrinks for Sale: Psychiatry's Conflicted Alliance." CCHR International. 27 Mar. 2014 <https://www.cchrint.org/issues/the-corrupt-alliance-of-the-psychiatric-pharmaceutical-industry/>.
[34] "National Alliance on Mental Illness (NAMI)." CCHR International. 27 Mar. 2014 <https://www.cchrint.org/issues/psycho-pharmaceutical-front-groups/nami/>.
[35] Forest Laboratories Inc. Lexapro news: Lexapro is now available in pharmacies nationwide for the treatment of major depressive disorder. September 5, 2002. From www.lexapro.com/news/news_detail.asp?d=400.
[36] U.S. Food and Drug Administration. FDA talk paper: FDA statement regarding the anti-depressant Paxil for pediatric population. June 19, 2003.


[37] National Institute for Health Care Management Foundation. Prescription drug expenditures in 2001: another year of escalating costs. Revised May 6, 2002.
[38] InPharm.com. Launching a new antidepressant. July 24, 2000.
[39] Eli Lilly and Company annual report 2002. From www.lilly.com/about/investor/02report/english/lillyar2002complete.pdf.
[40] CBSNEWS.com. Generic Prozac set to hit streets. August 3, 2001. From www.cbsnews.com/stories/2001/08/02/national/main304692.shtml.
[41] IMS Health. Lifestyle indications for antidepressants. April 4, 2000. From www.ims-global.com/insight/news_story/news_story_000404b.htm.
[42] U.S. Food and Drug Administration (FDA). New treatment approved for severe premenstrual symptoms. FDA Consumer magazine, Sep-Oct. 2000.
[43] U.S. Food and Drug Administration (FDA). Weekly Prozac dosage: treatment alternative for depression. FDA Consumer magazine, May-June 2001.
[44] IMS Health. Lifestyle indications for antidepressants. April 4, 2000. From www.ims-global.com/insight/news_story/news_story_000404b.htm.
[45] GlaxoSmithKline. Prescribing information for Paxil (paroxetine hydrochloride) Tablets and Oral Suspension. August 2003. From www.us.gsk.com/products/assets/us_paxil.pdf.
[46] Pfizer Inc. Prescribing information for Zoloft (sertraline hydrochloride) Tablets and Oral Concentrate. Revised September 2003. From www.pfizer.com/download/uspi_zoloft.pdf.
[47] Glenmullen, Joseph, M.D. Prozac backlash: overcoming the dangers of Prozac, Zoloft, Paxil, and other antidepressants with safe, effective alternatives. Touchstone, Simon & Schuster, New York, 2000, p. 14.
[48] Leonard M. Children are the hot new market for antidepressants. But is this how to make them feel better? Boston Sunday Globe, May 25, 1997, D1, D5 (cited in Glenmullen).
[49] Strauch B. Use of antidepression medicine for young patients has soared. New York Times, August 10, 1997, 1 (cited in Glenmullen).
[50] Martin A, Leslie D. Trends in psychotropic medication costs for children and adolescents, 1997-2000. Arch Pediatr Adolesc Med 2003 Oct; 157(10):997-1004.
[51] Shatin D, Drinkard CR. Ambulatory use of psychotropics by employer-insured children and adolescents in a national managed care organization. Ambul Pediatr 2002 Mar-Apr; 2(2):111-9.
[52] Fisher RL and Fisher S. Antidepressants for children. Is scientific support necessary? J Nerv Ment Dis 1996; 184:99-102 (cited in Glenmullen).
[53] Pellegrino D. Commentary: Clinical judgement, scientific data, and ethics: antidepressant therapy in adolescents and children. J Nerv Ment Dis 1996; 184:106-8 (cited in Glenmullen).

[54] Ibid, p. 15.
[55] Zito JM, Safer DJ, dosReis S, Gardner JF, Boles M. and Lynch F. Trends in the prescribing of psychotropic medications to preschoolers. JAMA 2000 Feb; 283(8):1025-30.
[56] Glenmullen, op. cit., p. 17.

[57] Ibid, pp. 17-20.
[58] Breggin, P.R., and Breggin, G.R. Talking back to Prozac: What doctors aren't telling you about today's most controversial drug. St. Martin's Press, New York, 1994, p. 121.
[59] Ibid, p. 75.
[60] Ibid, p. 78.
[61] Breggin, P.R. The antidepressant fact book. Perseus Publishing, Cambridge, MA, 2001, p. 46.
[62] Breggin and Breggin, 1994, p. 105.
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