Testes genéticos para escolher psicofármacos

É uma forma de explorar a esperança de quem se sentiu frustrado com os psicofármacos. A pessoa paga milhares de reais para escolher entre os mesmos remédios que já estavam disponíveis. Remédios que são todos parecidos em mecanismo de funcionamento que só mudam o perfil de efeitos colaterais. Uma forma de psiquiatria gourmet. A pessoa está frustrada mas tenta o mesmo tipo de intervenção. Mas a relação com o mundo (ambiente físico, social e biológico) continua lá e precisa ser alterada pois é o que alimenta a reação fisiológica do organismo.

É possível avaliar efeitos colaterais. Mas eu acho preferível escolher um tratamento com lógica diferente e retirar as drogas o quanto antes do que insistir que é seguro e tomar continuamente para a vida toda.

MITO DO MODELO MÉDICO

MITO DO MODELO MÉDICO 

Nós, analistas do comportamento, estamos sempre lutando contra o mito do modelo médico. Veja como os psicólogos tradicionais aplicam o modelo médico à psicologia: eles dizem que um comportamento indesejável é um sintoma. E dizem que o sintoma sugere alguma doença psicológica subjacente, assim como uma febre pode sugerir uma infecção. Portanto, de acordo com o modelo médico, os acessos de raiva de Eric sugerem um problema psicológico subjacente mais profundo, talvez a insegurança. Nós, analistas de comportamento, não confiamos em tais interpretações. Em vez disso, suspeitamos que os acessos de raiva de Eric são um comportamento aprendido reforçado por suas consequências imediatas - por exemplo, a atenção de seus pais. A pesquisa comportamental mostra que o comportamento problemático geralmente não é um sintoma do grande negócio; é o grande negócio. O que você vê é o que você obtém. Ou talvez o que você vê é o que ele tem. Isso não significa que problemas comportamentais às vezes não resultam de problemas biológicos subjacentes - por exemplo, lesão cerebral ou síndrome de Down. Ainda assim, os psicólogos tradicionais abusam do modelo médico ao adivinhar ou inventar causas psicológicas subjacentes para o comportamento observável. Então, esses psicólogos acabam se preocupando mais com suas causas inventadas do que com o problema real - o comportamento. 

Definição: 

CONCEITO 

Mito do modelo médico 

• Uma visão errônea de que o comportamento problemático humano é um mero sintoma de uma 

• condição psicológica subjacente. 

O modelo médico sugere que o comportamento tem pouca importância por si só. Nós, analistas do comportamento, discordamos. (A propósito, estamos usando modelo mais ou menos para significar uma representação. No contexto atual, uma doença médica seria um modelo de um problema psicológico, da mesma forma que um avião de brinquedo seria o modelo de um real.) Entenda que os psicólogos tradicionais que usam um modelo médico não significam que tomar remédio vai curar o problema. Em vez disso, eles estão apenas supondo que algum problema psicológico oculto, mais profundo e subjacente causa o problema de comportamento óbvio. O problema de comportamento é apenas um sintoma do problema psicológico subjacente. Os analistas do comportamento pensam que a maioria dos usos do modelo médico em psicologia está errada; geralmente é um modelo a ser evitado. 

Presciência 

Enquanto a ciência da medicina estava se desenvolvendo, ela teve que lutar contra um modelo supersticioso: por que essa pessoa está doente? Porque ela tem espíritos malignos dentro dela. Como vamos curar sua doença? Exorcize os espíritos malignos. Hoje, a prática da medicina baseada na ciência substituiu amplamente a prática baseada na superstição. A psicologia tem o mesmo problema. À medida que a ciência da psicologia se desenvolve, ela tem que lutar contra um modelo médico mal aplicado: por que a pessoa está agindo de forma inadequada? Porque ela tem uma doença mental dentro dela. Como podemos ajudá-la a agir de maneira adequada? Cure sua doença mental. Hoje, a prática da psicologia baseada na ciência luta para substituir a prática baseada no modelo médico mal aplicado, assim como a medicina teve que substituir a prática médica baseada em um modelo supersticioso. substituir a prática baseada no modelo médico mal aplicado, assim como a medicina teve que substituir a prática médica baseada em um modelo supersticioso. 

Causas raízes 

O modelo médico trata das causas raízes dos problemas psicológicos e o modelo comportamental trata apenas dos sintomas superficiais dos problemas? Não. O modelo médico inventa a causa fictícia e o modelo comportamental trata da causa real. Acontece que as verdadeiras causas do nosso comportamento são frequentemente muito mais simples (em alguns sentidos) do que uma visão psicodinâmica (tipo de modelo médico) da psicologia nos levaria a pensar. Em outras palavras, não fumamos cigarros porque temos fixação em nosso estágio genital de desenvolvimento infantil; em vez disso, fumamos porque o comportamento de fumar é reforçado pelo resultado. Certo, descobrir exatamente o que são esses reforçadores nem sempre é simples.

RACIOCÍNIO CIRCULAR E O MITO DO MODELO MÉDICO 

Acontece que o que há de errado com a maioria das aplicações do modelo médico em psicologia é que eles se baseiam no raciocínio circular. Por que Eric faz birra? Porque ele é inseguro (condição psicológica subjacente). Como você sabe que ele é inseguro? Porque ele tem birra (um sintoma). Raciocínio circular. Por que existe esse problema de comportamento? De acordo com o modelo médico, é por causa de um problema psicológico subjacente. Como você sabe que existe esse problema psicológico subjacente? Porque existe o problema de comportamento que é um sintoma desse problema psicológico subjacente. Raciocínio circular. Por que o assistente de pós-graduação não faz as tarefas que concordou em fazer? Por causa de seu problema psicológico subjacente de agressividade passiva. Como você sabe que ele é passivo-agressivo? Porque seu fracasso em fazer o que concordou em fazer é um sintoma de sua agressividade passiva. Raciocínio circular. 

* * Acho que todas as instâncias do mito do modelo médico são instâncias de raciocínio circular, mas nem todas as instâncias do raciocínio circular são instâncias do mito do modelo médico.

Referência:

Me perdoe o Richard Mallot mas esse trecho é importante.

Principles of Behavior - Richard Malott

Divulgação científica tipo: "confie em mim"

Eu nunca gostei de montar discursos genéricos ou de segunda ordem sobre conhecimentos ou áreas acadêmicas pois esses se fundamentam em confiança. Divulgação científica que não mostre fontes ou ao menos retome os argumentos científicos dependem de confiança na autoridade e competência do divulgador. É por esse tipo de divulgação que se acredita em muita burrice e bobagem.

Estudos de genética com gêmeos idênticos

Estudos de genética com gêmeos idênticos

(Wyatt & Midkiff, 2006) A atratividade física, a taxa de maturação, a idade de separação e as práticas de adoção da família e das agência de adoção normalmente não foram explicadas por pesquisadores cujos estudos mostram até 40% de concordância para transtornos mentais em gêmeos idênticos criados separados. Ainda assim, os fatores culturais são poderosos e freqüentemente inflexíveis. Gêmeos idênticos criados “separados” são, na verdade, expostos a fluxos diários de pressões ambientais semelhantes - influências que podem muito bem ser responsáveis ​​pelos níveis relatados de concordância para distúrbios emocionais e comportamentais. Diante de tudo isso, é razoável concluir que as influências genéticas e ambientais foram irremediavelmente confundidas nos estudos com gêmeos idênticos. É provável que estudos com gêmeos idênticos tenham feito pouco mais do que confundir nossa compreensão dos transtornos mentais e comportamentais. 

Nesse aspecto, há semelhanças com outros usos indevidos de estudos genéticos. Às vezes, outros estudos genéticos desempenharam papéis injustificados em várias lutas sociais e políticas. Por exemplo, alegadas diferenças de QI de base biológica entre raças têm sido usadas para negar justiça econômica aos afro-americanos. A dominação masculina sobre as mulheres também foi justificada com base em estudos genéticos falhos. Essas questões não serão exploradas aqui. Revisões extensas estão disponíveis em outros lugares (Lewontin, 1992; Lewinton, Rose & Kamin, 1984).

[A argumentação é mais longa. Esses são trechos curtos com apenas a conclusão.]

Wyatt, W. J., & Midkiff, D. M. (2006). Biological Psychiatry: A Practice in Search of a Science. Behavior and Social Issues, 15(2), 132–151. https://doi.org/10.5210/bsi.v15i2.372

https://psycnet.apa.org/record/2007-00317-002

Neurotransmissores e diagnósticos: correlações

 As pesquisas sobre neurotransmissores e comportamentos/diagnósticos mostram correlações e não causas dos transtornos.

Referência:

Neurobiology Understanding the Big 6 Neurotransmitters

 https://www.youtube.com/watch?v=oV5LTOPO7rc

Dopamina - Psicofarmacologia

Dopamina: mecanismo de ação/função

movimento

memória

reforço prazeroso

comportamento e cognição

atenção

inibição da produção de prolactina

sono

humor

aprendizagem

(tudo)

Ex: Dormir mal - indisposto para estudar

Alteração

Controle cognitivo (pensamento acelerado)

controle da atenção

controle de impulsos

memória de trabalho

humor

motivação

sono

Precursos L-DOPA encontrado:

no cérebro e nos rins (hidratação pode alterar dopamina e níveis de medicamento)

sistema nervoso perfiférico

nas veias: inibe norapinefrina (motivação, atenção e excitação) e age como vasodilatador (relaxamento). (Estresse)

nos rins: aumenta a excreção de sódio e de urina (equilíbrio de sódio e rabdomiólise)

no pâncreas: reduz a produção de insulina

no sistema digestivo: reduz a motilidade gastrointestinal e protege a mucosa intestinal

no sistema imune: reduz atividades dos linfócitos (doenças autoimunes)

Excesso:

Alteração na dopamina não é o único fator na esquizofrenia. Outros neurotransmissores também.

movimentos desnecessários, tics repetitivos

psicose

hipersexualidade

náusea

drogas neurolépticas: antagonistas de dopamina (efeito anti-náusea)

Insuficiente:

Embotamento de afeto/apatia

Perda de motivação

Dor

Parkinson

Síndrome das pernas inquietas

Transtorno de déficit de atenção (TDAH)

Redução do movimento de marcha e aumento da rigidez relacionados com a idade

Alteração na flexibilidade cognitiva relacionada com a idade

Fadiga

Apatia/falta de prazer

procrastinação

libido sexual baixa

problemas de sono

alterações de humor

desesperança

perda de memória

dificuldade de se concentrar

Nutrição (produção):

magnésio e tirosina

frango

maças

abacate

bananas

chocolate

Medicamentos:

agonistas (aumento)

suplemento de dopamina não ultrapassa a barreira cérebro-sangue 

(nutrição é necessária para o corpo produzir)

para sintomas negativos (não ter vontade de falar, apatia, depressivo, catatonia)

medicamento: buspirona (para ansiedade)

Suplemento: L-teanina, chá verde, golden root, rhodiola rosea

melhora da depressão, desempenho no trabalho, eliminar fadiga, tratar sintomas resultantes de estresse físico e psicológico intenso.

Aumentar a estabilidade de dopamina: reduz depressão, ansiedade, fadiga e aumenta a habilidade de lidar com o estresse.

níveis de neurolépticos e litium sensíveis a hidratação (não demais nem pouco)

Síndrome neuroléptica maligna

Redução abrupta de dopamina, por retirada de agente dopaminérgico ou bloqueio de receptores de dopamina

sintomas: febre alta, confusão, músculos rígidos, pressão sanguínea variável, suor e batimentos cardíacos acelerados

complicações: rabdomiólise (renal), alta concentração de potássio no sangue, crise renal ou convulsões

Dopamina reduz 10% por década (declínio em desempenho motor e cognitivo)

Níveis de dopamina são impactados por níveis de estrogênio

Referência:

Neurobiology Understanding the Big 6 Neurotransmitters

 https://www.youtube.com/watch?v=oV5LTOPO7rc

Ótima aula de psicofarmacologia (em inglês)

Objectives ~ Define Neurobiology ~ For the following neurotransmitters, Dopamine, GABA, Serotonin, Acetylcholine, identify ~ Their mechanism of action/purpose ~ Where they are found ~ Symptoms of excess & insufficiency ~ Nutritional building blocks Dopamine ~ Mechanism of action/purpose ~ movement ~ memory ~ pleasurable reward ~ behavior and cognition ~ attention ~ inhibition of prolactin production ~ sleep ~ mood ~ learning Norepinepherine ~ Function ~ Fight or flight excitatory neurotransmitter ~ Implicated in motivation ~ Symptoms of Insufficiency ~ When faced with severe stress, the stress response system activates raising norepinephrine and stress hormones ~ This increases arousal, increases insomnia, anxiety, depression, irritability, or emotional instability. ~ Prolonged stress leads to underactivity of the stress response system (desensitization) ~ This lowers arousal and can result in low energy, daytime fatigue, concentration/focus issues, and general apathy. Glutamate ~ Is an amino acid (present in most high protein foods) ~ Most prevalent excitatory neurotransmitter ~ Used to make GABA (teeter-totter) ~ Facilitates learning and memory ~ Excess glutamate is associated with ~ Panic attacks / anxiety ~ Impulsivity ~ OCD ~ Depression GABA ~ Mechanism of action/purpose ~ Anti-anxiety, Anti-convulsant ~ GABA is made from glutamate ~ GABA functions as an inhibitory neurotransmitter ~ GABA does the opposite and tells the adjoining cells not to “fire” ~ Where is it found ~ Close to 40% of the synapses in the human brain work with GABA and therefore have GABA receptors Serotonin ~ Mechanism of action/purpose ~ Helps regulate ~ Mood ~ Sleep patterns ~ Appetite ~ Pain Acetylcholine ~ Mechanism of action/purpose ~ In lower amounts, ACh can act like a stimulant by releasing norepinephrine (NE) and dopamine (DA). ~ Memory ~ Motivation ~ Higher-order thought processes ~ Sexual desire and activity ~ Sleep Summary ~ There are a variety of different neurotransmitters involved in addiction and mental health disorders ~ It is not always about increasing a neurotransmitter. Sometimes you need to decrease it. ~ Human brains try to maintain homeostasis and too much or too little can be bad ~ A balanced diet will provide the brain the necessary nutrients in synergystic combinations Think about ~ A client who presents with apathy/loss of pleasure, sleep disturbances, fatigue, and difficulty concentrating

Referência:

Neurobiology Understanding the Big 6 Neurotransmitters

 https://www.youtube.com/watch?v=oV5LTOPO7rc

Dopamina: locomoção e excitação (ciclo ultradiano)

A evidência oscilação dopaminérgica ultradiana  

A excitação fisiológica é controlada pelo sistema de excitação ascendente clássico, que compreende os neurotransmissores monoaminas, incluindo dopamina, histamina, norepinefrina e serotonina [85]. Destes, várias linhas de evidência apontam para o envolvimento de uma rede dopaminérgica no oscilador ultradiano. Primeiro, a perturbação dos níveis de dopamina e neurônios dopaminérgicos parece alterar o período de locomoção e excitação. Deficiência de dopamina em camundongos com deficiência de tirosina hidroxilase [86], lesões em regiões do cérebro contendo neurônios dopaminérgicos, como o núcleo arqueado, paraventricular e retrociasmático em ratos [35], ou bloqueio seletivo dos receptores de dopamina D2 com haloperidol [82], todos resultam em hipoatividade pela supressão de surtos ultradianos de locomoção. Por outro lado, o aumento da dopamina extracelular por meio do tratamento com metanfetamina [82] ou por ablação genética do transportador de dopamina, Slc6a3 [82,87-89], resulta em hiperatividade devido ao prolongamento do período ultradiano de locomoção. Além disso, o tratamento com metanfetamina prolonga o período ultradiano de uma forma dependente da dose. 

Eventos Ultradianos Episódicos - Ritmo Ultradiano

Goh, G. H., Maloney, S. K., Mark, P. J., & Blache, D. (2019). Episodic Ultradian Events-Ultradian Rhythms. Biology, 8(1), 15. https://doi.org/10.3390/biology8010015

[Ciclos ultradianos estão relacionados com a eficiência fisiológica do organismo para lidar com eventos imprevisíveis a curto-prazo.]

[Treta] Psicanálise versus terapia cognitiva

Em termos de mecanismo de funcionamento não vejo muita diferença entre psicanálise e terapia cognitiva pois ambas partem do pensamento como causa dos comportamentos e são mentalistas. Inclusive a terapia cognitiva se derivou da psicanálise a partir de um autor ex-psicanalista (Aaron Beck).

A psicanálise tem a vantagem de considerar a cognição social das ciências humanas. A terapia cognitiva é apenas uma psicanálise que tenta mimetizar os métodos da medicina.

Por isso, não vejo nenhum motivo pelo qual não seja possível a psicanálise funcionar ou para que funcione menos que a terapia cognitiva. A terapia cognitiva tem ambições de hegemonia e praticamente tudo o que faz tem essa finalidade em vista.

Se eu não conhecesse bem a reforma psiquiátrica eu poderia ser o estereótipo de um cientificista. 

Neuronormatividade e clivagem social

 https://supereficientemental.com/2016/05/14/controversias-neuronormatividade-clivagem-social/

Vaguidão e precisão - Bertrand Russell

Seria um grande erro supor que o conhecimento vago deva ser falso. Ao contrário, uma crença vaga tem muito mais chance de ser verdadeira do que uma crença precisa, porque há mais fatos possíveis que a verificariam. Se eu acreditar que fulano é alto, tenho mais probabilidade de estar certo do que se acreditar que sua altura está entre 6 pés e 2 polegadas e 6 pés e 3 polegadas. Em relação a crenças e proposições, embora não em relação a palavras isoladas, podemos distinguir entre exatidão e precisão. Uma crença é precisa quando apenas um fato a verificaria; é exata quando é precisa e verdadeira. A precisão diminui a probabilidade da verdade, mas muitas vezes aumenta o valor pragmático de uma crença se for verdadeira - por exemplo, no caso da água que continha os bacilos tifóides. A ciência está perpetuamente tentando substituir crenças mais precisas por outras vagas; isso torna mais difícil para uma proposição científica ser verdadeira do que para as crenças vagas de pessoas sem educação serem verdadeiras, mas torna a verdade científica mais valiosa se ela puder ser obtida.

Bertrand Russelll. Vagueness.

Definição de verbalismo

 verbalismo --- a falácia que consiste em confundir as propriedades das palavras com as propriedades das coisas

Psiquiatria como conhecimento limitado

Se entendermos conhecimento de boa qualidade a capacidade de manipulação bem sucedida então podemos considerar a psiquiatria biológica um conhecimento da má qualidade pois essa área enfatiza as limitações ou o quanto os problemas de saúde mental são incapacitantes. Por outro lado, oferece o incentivo à aposentadoria para compensar isso ou para não consistir em uma área que enfatiza apenas o negativo. A psiquiatria sempre tem uma desculpa discursiva para si mesma que é a "gravidade da doença mental".

Maconha e psicose sem diagnósticos

 A ligação entre uso de maconha e psicose é algo que eu desconfiava que era pesquisa deturpada da psiquiatria. Mas de acordo com esse vídeo de uma organização que trabalha com desmame é verdade. Segundo esse vídeo algumas pessoas não tem genes que fazem metabolizar THC e essas pessoas tem sintomas de psicose quando usam maconha e devem parar de usar. Mas pelo o que entendi o diagnóstico de esquizofrenia ou outros parecidos é dispensável. Assim como o tratamento com antipsicóticos.

https://www.youtube.com/watch?v=Xtdh27AAPsw

Epistemologia e reforma psiquiátrica

A disputa em torno da reforma psiquiátrica ou da contrarreforma psiquiátrica se pensada epistemologicamente parece ser a luta pelo financiamento público de reducionismo manicomial versus mentalismo antimanicomial. Ambos os lados tem suas limitações mas o senso comum costuma ser reducionista biológico e manicomial. Recorrer ao reducionismo manicomial parece ser um sinal de fracasso da atenção em saúde mental. Recorrer ao mentalismo antimanicomial tem suas vantagens sociais mas não é suficiente.

Disfunção cerebral como causa dos transtornos

 (Wyatt & Midkiff, 2006) Além dos estudos de autópsia, as pesquisas com imagens cerebrais se concentraram nos vivos. Esses estudos empregam tecnologias como PET scans e fMRI. Freqüentemente, eles revelam diferenças interessantes entre os cérebros dos desordenados e os cérebros das pessoas sem transtorno mental ou comportamental. Mesmo assim, não é possível inferir causalidade ambiental ou biológica de tais estudos. Em parte, isso ocorre porque a direção da causalidade permanece desconhecida. Embora seja tentador concluir que um dado transtorno mental resultou de uma anormalidade identificada na estrutura ou função do cérebro, evidências de estudos tanto em humanos quanto em subumanos deixam claro que o transtorno pode ter vindo antes da anormalidade cerebral. Valenstein (1998) revisou uma série de estudos nos quais os cérebros de espécies inferiores foram submetidos a vários fatores de estresse. Ele concluiu: “A evidência agora esmagadora de que a experiência pode alterar a estrutura e função neuronal deve deixar claro que é perigoso presumir que qualquer característica anatômica ou fisiológica encontrada nos cérebros de pessoas com transtornos mentais foi a causa desse transtorno” (p. 128). Um estudo da UCLA enfocou o funcionamento do cérebro com transtorno obsessivo-compulsivo (TOC). O monitoramento contínuo da atividade cerebral nos pacientes à medida que eles recebiam medicação ou terapia comportamental mostrou que ambos os tratamentos modificaram a atividade cerebral (e o funcionamento manifesto) igualmente bem (Friedman, 2002). PET scan e estudos de fMRI freqüentemente mostram que indivíduos com transtorno mental crônico têm ventrículos aumentados ou níveis incomuns de proteína no cérebro, ou metabolismo cerebral diferencial em comparação com os cérebros de quem não sofre de transtorno mental (Wyatt, 2003). Mas a causalidade não pode ser determinada com base em tais diferenças cerebrais. Essas anormalidades cerebrais causaram os transtornos mentais dos indivíduos? Ou os anos sofrendo de um distúrbio causaram mudanças em seus cérebros?

Referência:

Wyatt, W. J., & Midkiff, D. M. (2006). Biological Psychiatry: A Practice in Search of a Science. Behavior and Social Issues, 15(2), 132–151. https://doi.org/10.5210/bsi.v15i2.372

Erro metodológico nas pesquisas de desequilíbrio químico

Erro metodológico nas pesquisas de desequilíbrio químico

Além dos estudos de gêmeos idênticos, outra linha de pesquisa às vezes foi alardeada por apresentar evidências convincentes de causalidade biológica de distúrbios comportamentais. Existem dois tópicos principais para esta linha de pesquisa. O primeiro é feito na autópsia e envolve análises microscópicas da estrutura celular do tecido cerebral de indivíduos que sofreram transtornos mentais em vida. Esses estudos tendem a mostrar consistentemente a estrutura celular diferencial para aqueles que eram esquizofrênicos, deprimidos, etc., vis-à-vis aqueles que não sofreram nenhum distúrbio. Hipoteticamente, um estudo típico pode mostrar que 60% dos cérebros de esquizofrênicos continham quantidades excessivas do neurotransmissor dopamina-4, enquanto apenas 10% dos cérebros de normais continham quantidades excessivas da substância química. À primeira vista, isso pareceria fornecer evidências convincentes de que, para muitos esquizofrênicos, o excesso de dopamina-4 desempenhou um papel causal importante em seu transtorno. No entanto, há outra interpretação desses dados, que enfraquece qualquer conexão causal inferida entre o neurotransmissor e a esquizofrenia. O exame dos números absolutos refletidos pelas porcentagens acima, 60% e 10%, fornece uma imagem menos convincente. Se considerarmos que a população adulta (porque a esquizofrenia raramente é diagnosticada em crianças) dos Estados Unidos é de cerca de 200 milhões, então existem cerca de 2 milhões de esquizofrênicos no país (com base na noção comumente aceita de que cerca de 1% da população é esquizofrênico). Se 60% deles têm níveis excessivos de dopamina-4, então cerca de 1,2 milhão de esquizofrênicos americanos têm quantidades excessivas da substância química em seus cérebros. Então, sem contar os 2 milhões que são esquizofrênicos, permanecem cerca de 198 milhões de adultos americanos que não são esquizofrênicos, 19,8 milhões (10%) dos quais têm excesso de dopamina-4. Nesse cenário, os não esquizofrênicos superam os esquizofrênicos em mais de dezesseis para um. É difícil argumentar que um nível elevado de neurotransmissor é a causa de um distúrbio específico quando essa elevação é encontrada com muito mais frequência em indivíduos que nunca sofreram do distúrbio. No entanto, os pesquisadores tendem a relatar porcentagens, menos as referências extrapoladas para os números da população que seguem logicamente a partir dessas porcentagens.

Referência:

Wyatt, W. J., & Midkiff, D. M. (2006). Biological Psychiatry: A Practice in Search of a Science. Behavior and Social Issues, 15(2), 132–151. https://doi.org/10.5210/bsi.v15i2.372

Especialistas

 “Tudo é importante demais para ser confiado a especialistas profissionais, porque cada organização de tais profissionais e cada organização social estabelecida torna-se uma instituição de interesse pessoal, mais preocupada com seus esforços para se manter ou promover seus próprios interesses do que para alcançar o propósito que a sociedade espera que aconteça ”. - Carroll Quigley, The Evolution of Civilizations

Nobel de Física Feynman sobre ciência

 "Ciência é a crença na ignorância de especialistas." Dr. Richard Feynman, Prêmio Nobel de Física. 

Contexto completo: "Só a ciência de todas as disciplinas contém em si a lição do perigo da crença na infalibilidade dos maiores professores da geração anterior (...) Quando alguém diz:" A ciência ensina isso e aquilo ", ele está usando o palavra incorreta. A ciência não ensina nada; a experiência ensina. Se eles disserem a você: “A ciência mostrou isso e aquilo”, você pode perguntar: “Como a ciência mostra isso? Como os cientistas descobriram? Como? O quê ? Onde?" Não deve ser “a ciência mostrou”, mas “este experimento, este efeito, mostrou”. E você tem tanto direito quanto qualquer outra pessoa, ao ouvir sobre os experimentos - mas seja paciente e ouça todas as evidências - para julgar se uma conclusão sensata foi alcançada. (...) Os especialistas que o estão conduzindo podem estar errados. (...) Eu acho que vivemos em uma era não científica em que quase todas as batidas das comunicações e da televisão - palavras, livros e assim por diante - não são científicas. Como resultado, há uma quantidade considerável de tirania intelectual em nome da ciência . (...) Só a ciência de todas as disciplinas contém em si a lição do perigo da crença na infalibilidade dos maiores professores da geração precedente. "

Compilado Eletroconvulsoterapia

- a ciência não corporativa comprova que a alegação de que a grande maioria dos transtornos mentais são causados por disfunções cerebrais e genética e não por determinantes ambientais é falsa.

Conflito de interesses nas pesquisas

(Wong,2006) Na nossa sociedade tecnológica, a pesquisa científica é o processo que examina e valida reivindicações de eficácia terapêutica. Embora este processo seja projetado para ser imparcial e objetivo, é realizado hoje dentro de um clima em que  interesses comerciais e corporativos empunham o controle crescente sobre as atividades de universidades e cientistas (Krimsky, 2003). Isso é especialmente verdadeiro para pesquisa sobre a eficácia da droga. Companhias farmacêuticas financiam 70% dos ensaios clínicos avaliando a eficácia da droga (Bodenheimer, 2000), mas a aprovação de drogas que valem bilhões de dólares anualmente dependem inteiramente desses resultados de estudos.

Isto cria um conflito entre os motivos científicos para obter dados objetivos e motivos comerciais para legitimar um produto altamente lucrativo. Há muitas maneiras de projetar estudos de avaliação de medicamentos ou relatar dados resultantes que podem ampliar a aparente segurança e eficácia da droga. Algumas dessas formas, observados em estudos de medicamentos publicados, incluem: não comparar a droga a um tratamento que não a droga (e., comportamental), não comparando a droga a um placebo, não mantendo procedimentos duplos-cegos, medindo muitos resultados e falhar em não corrigir diferenças significativas obtidas por acaso, apresentando dados e análises enganosas, e apresentando conclusões que não concordam com os resultados (Bero & Rennie, 1996). Outro jeito que uma nova droga pode ser feita para parecer eficaz é comparando-a a uma droga antiga que é dada em altas dosagens que são quase tóxicas ou tóxicas. Numerosos estudos avaliando medicamentos antipsicóticos atípicos foram realizados desta maneira comparando a medicação atípica para haloperidol (ou uma droga equivalente) dada a dosagens mais altas do que recomendadas (Geddes et al., 2000; mais seguro, 2002).

Supressão de evidências mostrando seus efeitos adversos e a eficácia limitada também podem aumentar a ostensiva segurança e eficácia de um produto farmacêutico (mais seguro, 2002). Empresas farmacêuticas que financiam estudos muitas vezes exigem que os investigadores assinem contratos dando às empresas o direito de aprovação pré-publicação para todos os relatórios de pesquisa.

Empresas farmacêuticas obstruíram a liberação de achados desfavoráveis ​​sobre produtos potencialmente lucrativos, atrasando a aprovação de relatórios de pesquisa, retenção aprovação de tais relatórios (Vergano, 2001), ameaçando a ação legal se o investigador tentativas de publicar o relatório e ameaçando o financiamento futuro se o autor tentar publicar a pesquisa em questão (Bodenheimer, 2000). O resultado final desses seletivos processos é que os dados de pesquisa publicados disponíveis para o público podem ser tão distorcidos que pode deturpar completamente a evidência científica existente.

Influenciando o processo de aprovação do FDA

(Wong,2006) Desde a missão da administração de alimentos e drogas U.S. (FDA) é garantir que o público obtém drogas seguras e eficazes (US FDA, 2004), pode-se supor que todas as drogas que recebem aprovação da FDA e vendidas legalmente neste país atenderiam a esses critérios. No entanto, como outras agências reguladoras governamentais, a FDA é suscetível a "captura" pela indústria que se propõe a regular (Abraão, 1995). Um mecanismo de captura é a infiltração da agência reguladora por consultores de especialistas ou funcionários que têm vieses favoráveis ​investidos no setor. A indústria farmacêutica parece já ter conseguido fazer tais incursões. Uma história de manchete de uma  Edição de setembro 2000 dos EUA relatou hoje "... que mais da metade dos especialistas contratados para aconselhar o governo sobre a segurança e a eficácia da medicina tem relações financeiras com as empresas farmacêuticas que serão ajudadas ou feridas por suas decisões ... " (Cauchon, 2000). Mais importante, nos últimos anos proponentes vocais da indústria de medicamentos e ex-executivos da indústria farmacêutica foram nomeados para a posições administrativas de alto escalão dentro da FDA, reduzindo ainda mais a capacidade do FDA para monitorar a segurança, eficácia e custo-eficiência de medicamentos (Angell, 2004; Cohen, 2001). Talvez parcialmente devido a tais compromissos, a FDA foi criticada por suprimir conclusões de um dos seus próprios analistas de segurança drogas que estavam prestes a relatar que esses antidepressivos (por exemplo, Zoloft, Paxil) aumentaram o potencial de suicídio entre crianças e adolescentes. Só depois recebendo uma reavaliação independente que confirmou a conclusão do seu próprio especialista, e depois que o governo britânico proibiu o uso dessas drogas com crianças e adolescentes (Goode, 2003), e após audiências públicas em que pais e profissionais acusaram o FDA de não fornecer proteção adequada os funcionários da FDA reverteram sua inicial postura e exigiram que os fabricantes de drogas emitissem etiquetas de aviso que esses produtos poderiam fazer os pacientes se tornarem suicidas (Harris, 2004).

Diferenças em função cerebral

(Wyatt & Midkiff, 2006) Além dos estudos de autópsia, as pesquisas com imagens cerebrais se concentraram nos vivos. Esses estudos empregam tecnologias como PET scans e fMRI. Freqüentemente, eles revelam diferenças interessantes entre os cérebros dos desordenados e os cérebros das pessoas sem transtorno mental ou comportamental. Mesmo assim, não é possível inferir causalidade ambiental ou biológica de tais estudos. Em parte, isso ocorre porque a direção da causalidade permanece desconhecida. Embora seja tentador concluir que um dado transtorno mental resultou de uma anormalidade identificada na estrutura ou função do cérebro, evidências de estudos tanto em humanos quanto em subumanos deixam claro que o transtorno pode ter vindo antes da anormalidade cerebral. Valenstein (1998) revisou uma série de estudos nos quais os cérebros de espécies inferiores foram submetidos a vários fatores de estresse. Ele concluiu: “A evidência agora esmagadora de que a experiência pode alterar a estrutura e função neuronal deve deixar claro que é perigoso presumir que qualquer característica anatômica ou fisiológica encontrada nos cérebros de pessoas com transtornos mentais foi a causa desse transtorno” (p. 128). Um estudo da UCLA enfocou o funcionamento do cérebro com transtorno obsessivo-compulsivo (TOC). O monitoramento contínuo da atividade cerebral nos pacientes à medida que eles recebiam medicação ou terapia comportamental mostrou que ambos os tratamentos modificaram a atividade cerebral (e o funcionamento manifesto) igualmente bem (Friedman, 2002). PET scan e estudos de fMRI freqüentemente mostram que indivíduos com transtorno mental crônico têm ventrículos aumentados ou níveis incomuns de proteína no cérebro, ou metabolismo cerebral diferencial em comparação com os cérebros de quem não sofre de transtorno mental (Wyatt, 2003). Mas a causalidade não pode ser determinada com base em tais diferenças cerebrais. Essas anormalidades cerebrais causaram os transtornos mentais dos indivíduos? Ou os anos sofrendo de um distúrbio causaram mudanças em seus cérebros?

Compêndios de psiquiatrias assumem que não conhecem a etiologia (origem) dos transtornos mentais

(Wyatt & Midkiff, 2006) Mind Freedom respondeu à Dra. Scully dez dias depois. As fontes que ele citou, apontou Mind Freedom, forneciam pouco suporte para a causa biológica dos transtornos mentais. Por exemplo, o relatório do Surgeon General contém declarações como, "As causas precisas (etiologia) dos transtornos mentais não são conhecidas" (p. 49). The Textbook of Clinical Psychiatry declara: “Embora critérios confiáveis ​​tenham sido construídos para muitos transtornos psiquiátricos, a validação das categorias diagnósticas como entidades específicas não foi estabelecida” (p. 43). The Introductory Textbook of Psychiatry declara: “Grande parte da pesquisa investigativa atual 143W YATT & M IDKIFF em psiquiatria é direcionada ao objetivo de identificar a fisiopatologia e etiologia das principais doenças mentais, mas esse objetivo foi alcançado apenas para alguns transtornos (Alzheimer doença, demência multi-infarto, doença de Huntington e síndromes induzidas por substâncias, como psicose relacionada com anfetaminas ou síndrome de Wernicke-Korsakoff) ”(p. 23). 

Estudos de genética com gêmeos idênticos

(Wyatt & Midkiff, 2006) A atratividade física, a taxa de maturação, a idade de separação e as práticas de adoção da família e das agência de adoção normalmente não foram explicadas por pesquisadores cujos estudos mostram até 40% de concordância para transtornos mentais em gêmeos idênticos criados separados. Ainda assim, os fatores culturais são poderosos e freqüentemente inflexíveis. Gêmeos idênticos criados “separados” são, na verdade, expostos a fluxos diários de pressões ambientais semelhantes - influências que podem muito bem ser responsáveis ​​pelos níveis relatados de concordância para distúrbios emocionais e comportamentais. Diante de tudo isso, é razoável concluir que as influências genéticas e ambientais foram irremediavelmente confundidas nos estudos com gêmeos idênticos. É provável que estudos com gêmeos idênticos tenham feito pouco mais do que confundir nossa compreensão dos transtornos mentais e comportamentais. 

Nesse aspecto, há semelhanças com outros usos indevidos de estudos genéticos. Às vezes, outros estudos genéticos desempenharam papéis injustificados em várias lutas sociais e políticas. Por exemplo, alegadas diferenças de QI de base biológica entre raças têm sido usadas para negar justiça econômica aos afro-americanos. A dominação masculina sobre as mulheres também foi justificada com base em estudos genéticos falhos. Essas questões não serão exploradas aqui. Revisões extensas estão disponíveis em outros lugares (Lewontin, 1992; Lewinton, Rose & Kamin, 1984).

1) Wong, S. E. (2006). Behavior Analysis of Psychotic Disorders: Scientific Dead End or Casualty of the Mental Health Political Economy? Behavior and Social Issues, 15(2), 152–177. https://doi.org/10.5210/bsi.v15i2.365

2) Wyatt, W. J., & Midkiff, D. M. (2006). Biological Psychiatry: A Practice in Search of a Science. Behavior and Social Issues, 15(2), 132–151. https://doi.org/10.5210/bsi.v15i2.372

https://psycnet.apa.org/record/2007-00317-002

- a ciência comprova que a eficácia das drogas psiquiátricas é limitada

(Wyatt & Midkiff, 2006) Mesmo quando os resultados do estudo de drogas são positivos, uma metodologia de rotina deixa a interpretação no limbo. O procedimento em questão faz com que a pesquisa seja realizada de forma a aumentar a probabilidade de o medicamento ser considerado eficaz. Antes do início de um estudo de drogas, os pesquisadores tentam ativamente selecionar do grupo de participantes todos os pacientes que possam responder favoravelmente ao placebo. Antes de colocar os pacientes no grupo do medicamento ou no grupo do placebo, todos recebem o placebo e são observados por até três semanas. Isso é denominado período de “run-in” ou “wash-out” do placebo. Aqueles que melhoraram durante o tratamento com placebo são removidos do grupo de participantes. Eles não têm mais participação no estudo. Em seguida, os participantes restantes são divididos em grupos de drogas e placebo e o estudo é conduzido. O resultado prático é que o baralho é empilhado para mostrar que o medicamento é mais eficaz do que o placebo. É difícil defendê-la como metodologia adequada, embora seja feita rotineiramente por pesquisadores de drogas. 

Mesmo assim, os resultados dos estudos de drogas são frequentemente negativos ou apenas marginalmente positivos. Por exemplo, foi realizada uma revisão de trinta e oito estudos de antidepressivos como Prozac, Zoloft, Paxil, Serzone, Celexa e Effexor que foram feitos durante 1987-1999. Na Escala de Depressão de Hamilton de 50 pontos, os estudos mostraram uma melhora média de 10 pontos no humor para pacientes que tomaram os medicamentos e uma melhora de 8 pontos para aqueles que tomaram placebo (Kirsch, Moore, Scoboria & Nicholls, 2002). É duvidoso que a vantagem média de dois pontos para os medicamentos seja significativa no mundo real, no qual os pacientes atuam todos os dias, ou que os medicamentos teriam mesmo aquela ligeira vantagem sobre o placebo se não fosse pela metodologia de eliminação.

A ausência de resultados convincentes de testes de drogas pode explicar por que as empresas farmacêuticas agora às vezes contratam escritores fantasmas (ghostwriters) para os estudos que financiam. Embora os estudos possam ser conduzidos por professores respeitados em universidades altamente conhecidas, é bastante comum que ghostwriters longe do laboratório escrevam as versões publicadas dos resultados. A escrita fantasma foi especialmente notada em periódicos de psiquiatria, e a empresa farmacêutica Pfizer emprega uma agência de redação médica de Nova York, de acordo com uma divulgação recente de um processo judicial (Barnett, 2003).

Wyatt, W. J., & Midkiff, D. M. (2006). Biological Psychiatry: A Practice in Search of a Science. Behavior and Social Issues, 15(2), 132–151. https://doi.org/10.5210/bsi.v15i2.372

https://psycnet.apa.org/record/2007-00317-002

Tendo em vista que a eletroconvulsoterapia:

- não tem mecanismo de ação conhecido

"Décadas de pesquisa em modelos animais de ECT (referido como choque eletroconvulsivo ou ECS) e ensaios clínicos em humanos contribuíram para uma vasta base de evidências de alterações neurobiológicas associadas a convulsões induzidas. Sem dúvida, os eventos biológicos que levam ao alívio da depressão com a ECT envolvem uma cascata de efeitos relacionados a moléculas, células e circuitos. Embora vários pesquisadores tenham se concentrado principalmente em um desses domínios neurobiológicos, não existe atualmente uma teoria articulada do mecanismo de ação da ECT na depressão que incorpore eventos em todos os três níveis. É provável que muitas das inúmeras alterações observadas sejam epifenômenos (Fenômeno de pouca relevância que não produz qualquer efeito sobre outro ao qual está associado) não essenciais para os efeitos terapêuticos da ECT."

https://www.psychiatrictimes.com/view/contemporary-ect-part-2-mechanism-action-and-future-research-directions

- as pesquisas em psiquiatria e sobre ECT geralmente são feitas a curto-prazo

Os resultados das pesquisas a longo-prazo de tratamentos psiquiátricos são geralmente ruins.

- o tratamento precisa de manutenção

- aumentar em quantidade causa mais prejuízos e disfunção (relação paramétrica positiva)

"A ECT intensiva envolve a administração de mais de uma ECT por dia ou um grande número de ECTs ao longo do tempo. A gravidade do dano causado a essas pessoas mostra ao extremo o que acontece durante o tratamento de rotina em um grau menos severo, mas ainda assim prejudicial." Breggin

https://breggin.com/ect-resources-center/

- causa danos neurológicos permanentes a longo-prazo

"Nós podemos apenas esperar que essas vítimas da ECT vai se recuperar com o tempo, mas o estudo mais extensivo de longo prazo de acompanhamento de resultados posteriores ao tratamento (follow-up) mostra que a maioria do pacientes de ECT nunca vão se recuperar do dano na forma de déficits mentais persistentes." Breggin

Artigo de avaliação das funções cognitivas a longo-prazo:

http://breggin.com/wp-content/uploads/2008/03/2007NeuropscychopharmacologyonElectroShock.pdf

https://breggin.com/new-study-confirms-electroshock-ect-causes-brain-damage/

Disfunção cognitiva 

"Este é um termo amplo que abrange a função de disfunção da memória, bem como prejuízo no aprendizado de novos materiais, raciocínio abstrato, resolução de problemas e outras funções superiores. A maioria dos estudos de ECT enfoca a perda de memória, mas muitos também mencionam a disfunção cognitiva."  Breggin

https://breggin.com/ect-resources-center/

- "Não há estudos para apoiar a afirmação de que a ECT reduz o suicídio. ECT não reduz suicídio e ao invés disso em alguns casos aumenta o risco. Não há razão para usar a ECT como um "último recurso". O escritor Ernest Hemingway se suicidou após o tratamento com ECT."  Breggin

"Hemingway se matou após uma série de eletrochoques involuntários (ECT) que destruíram sua habilidade de escrever, dando uma das citações mais citadas sobre lesões de ECT no processo: "O que esses médicos de choque não sabem é sobre escritores e coisas como remorso e arrependimento e o que eles fazem com eles ... Bem, qual é o sentido de arruinar minha cabeça e apagar minha memória, que é meu capital, e me colocar fora do mercado? Foi uma cura brilhante, mas perdemos o paciente. " Ernest Hemingway, Papa Hemingway, A.E. Hotchner O caso de Hemingway ainda é relevante no ano de 2020; as pessoas ainda estão perdendo seus meios de subsistência devido ao eletrochoque. Alguns pacientes, como Ernest, também se matam."

https://breggin.com/ect-resources-center/

- ECT pode causar ataque do coração. 

https://breggin.com/ect-resources-center/

- causa incapacidade laboral a longo-prazo devido aos déficits cognitivos permanentes a longo-prazo

- sua eficácia não é consenso científico fora de círculos de interesse corporativo

Eletroconvulsoterapia (ECT) / Eletrochoque: A produção de evidencias sobre seu uso, eficácia e eficiência.

Walter Ferreira de Oliveira

Universidade Federal de Santa Catarina

https://periodicos.ufsc.br/index.php/cbsm/article/view/69772

- as pesquisas são produzidas tendo por fim interesses comerciais

“Há, portanto, conflitos de interesses na geração de conhecimento e informação sobre o eletrochoque, que colocam em xeque o sistema de produção deste conhecimento e a atuação de corporações de classe, como a American Psychiatric Association (APA), que avalizam e divulgam, sem revelar esses conflitos, resultados de estudos assim enviesados e as informações emanadas”

Oliveira, 2019

Eletroconvulsoterapia (ECT) / Eletrochoque: A produção de evidencias sobre seu uso, eficácia e eficiência.

Walter Ferreira de Oliveira

Universidade Federal de Santa Catarina

https://periodicos.ufsc.br/index.php/cbsm/article/view/69772

- as substâncias neurotróficas de suposto crescimento de células cerebrais novas é uma resposta ao dano cerebral

"BDNF é um fator de crescimento cuja produção é aumentada em reação à ECT. É chamado de benefício pelos defensores da ECT. Na realidade, é uma resposta ao traumatismo cranioencefálico e fornece mais evidências de que a ECT causa lesões cerebrais. Veja também Neurogênese (novo crescimento de células cerebrais), que também ocorre após a ECT como uma resposta a danos cerebrais, mas que alguns defensores da ECT afirmam ser um resultado positivo. 

Neurogênese (crescimento de novas células cerebrais) Os defensores da ECT afirmam que a recém-descoberta neurogênese induzida pela ECT é boa para o cérebro. Em vez disso, a neurogênese é uma resposta à lesão cerebral traumática. A ECT causa pequenas hemorragias, isquemia, suprimento sanguíneo inadequado, trauma elétrico e outros efeitos que podem causar neurogênese. A neurogênese induzida pela ECT é mais uma prova de que causa lesão cerebral." Breggin

https://breggin.com/ect-resources-center/

- É uma forma de lobotomia ou psicocirurgia. "Por que ao menos um eletrodo é colocado nos lobos frontais, a ECT se torna uma lobotomia com a cabeça fechada como demonstrado em estudos de função cerebral." Breggin

https://breggin.com/ect-resources-center/

- "Os inventores da ECT, Bini e Cerletti sabiam e aprovavam o fato de que eles estavam causando dano cerebral." Breggin

(Breggin, 1979, pp. 114, 140-141, 164-165, 214-215).

https://breggin.com/ect-resources-center/

- Familiares de pacientes com danos cerebrais costumam notar mais suas perdas enquanto os pacientes suas as minimizam.

"Negação ou anosognosia: A afirmação de que um grande número de pacientes com ECT exageram seus sintomas, especialmente a perda de memória, vai contra o fato clínico de que os indivíduos que perdem a função mental quase sempre negam ou minimizam suas perdas. Na minha experiência, a família está sempre mais ciente e falante sobre as perdas mentais de seus entes queridos devido a danos cerebrais do que a vítima. Vemos a mesma reação em pacientes com demência de Alzheimer ou outras causas que "confabulam" inventando respostas a perguntas como "O que você comeu no café da manhã?" ou “O que você fez ontem?” Breggin

https://breggin.com/ect-resources-center/

- efeito de lobotomia

Após a lesão cerebral - especialmente nos centros mais elevados que expressam consciência emocional, autopercepção e julgamento - os indivíduos param de relatar seus sentimentos perturbadores ou angustiantes. Eles perderam a consciência ou são apáticos demais para se importar mais. Esse, novamente, é o efeito da lobotomia.

https://breggin.com/new-study-confirms-electroshock-ect-causes-brain-damage/

- Excesso de conectividade no lobo frontal e depressão

O relatório de um defensor da eletroconvulsoterapia argumenta que esse efeito da ECT (diminuição da conectividade funcional) apóia a ideia de que pacientes depressivos têm muita atividade em seus lobos frontais e voltam ao normal por danificar a área do cérebro.

O relatório argumenta que esse efeito da ECT apóia a ideia de que pacientes depressivos têm muita atividade em seus lobos frontais e voltam ao normal por danificar a área lesiva do cérebro. Usando uma ressonância magnética funcional em nove pacientes, os autores do estudo concluem: “Nossos resultados mostram que a ECT tem efeitos duradouros na arquitetura funcional do cérebro”. O resultado desses efeitos duradouros é a “diminuição da conectividade funcional” com outras partes do cérebro. Em outras palavras, os lobos frontais são isolados do resto do cérebro. Os autores chamam isso de "desconexão". Isso soa familiar? É uma lobotomia frontal “duradoura”.

https://breggin.com/new-study-confirms-electroshock-ect-causes-brain-damage/

- argumento intuitivo

A maioria das pessoas sabe intuitivamente que dar choque nas pessoas não pode ser bom para elas.

https://www.huffpost.com/entry/electroshock-treatment_b_1273359

Tendo em vista que:

- os danos são minimizados pelos profissionais e pela indústria de equipamentos

- os pacientes não são alertados corretamente sobre os riscos da ECT

"Candidatos à ECT e suas famílias nunca são informados sobre o quão prejudicial é o tratamento ou eles não concordariam com ele. Além disso, após uma ou mais ECTs, os indivíduos ficam tão confusos e submissos que se tornam incapazes de dar consentimento racional ou informado. Portanto, após alguns tratamentos, toda ECT torna-se involuntária e, portanto, abusiva e uma violação dos direitos humanos." Breggin

https://breggin.com/ect-resources-center/

- profissionais sérios no exterior estão requerindo o banimento da ECT no Reino Unido

https://madinbrasil.org/2020/07/profissionais-e-usuarios-da-ect-solicitam-a-suspensao-da-ect-no-nhs-reino-unido/

- vitórias de processos judiciais nos Estados Unidos contra empresas de equipamentos de ECT

comprovam que as os pacientes não são alertados dos riscos

https://madinbrasil.org/2019/02/grande-avanco-em-acoes-judiciais-contra-fabricantes-de-eletroconvulsoterapia-ect/

Pesquisas tendenciosas na psiquiatria

Pesquisa que estabelece eficácia clínica

Na nossa sociedade tecnológica, a pesquisa científica é o processo que examina e valida reivindicações de eficácia terapêutica. Embora este processo seja projetado para ser imparcial e objetivo, é realizado hoje dentro de um clima em que  interesses comerciais e corporativos empunham o controle crescente sobre as atividades de universidades e cientistas (Krimsky, 2003). Isso é especialmente verdadeiro para pesquisa sobre a eficácia da droga. Companhias farmacêuticas financiam 70% dos ensaios clínicos avaliando a eficácia da droga (Bodenheimer, 2000), mas a aprovação de drogas que valem bilhões de dólares anualmente dependem inteiramente desses resultados de estudos.

Isto cria um conflito entre os motivos científicos para obter dados objetivos e motivos comerciais para legitimar um produto altamente lucrativo. Há muitas maneiras de projetar estudos de avaliação de medicamentos ou relatar dados resultantes que podem ampliar a aparente segurança e eficácia da droga. Algumas dessas formas, observados em estudos de medicamentos publicados, incluem: não comparar a droga a um tratamento que não a droga (e., comportamental), não comparando a droga a um placebo, não mantendo procedimentos duplos-cegos, medindo muitos resultados e falhar em não corrigir diferenças significativas obtidas por acaso, apresentando dados e análises enganosas, e apresentando conclusões que não concordam com os resultados (Bero & Rennie, 1996). Outro jeito que uma nova droga pode ser feita para parecer eficaz é comparando-a a uma droga antiga que é dada em altas dosagens que são quase tóxicas ou tóxicas. Numerosos estudos avaliando medicamentos antipsicóticos atípicos foram realizados desta maneira comparando a medicação atípica para haloperidol (ou uma droga equivalente) dada a dosagens mais altas do que recomendadas (Geddes et al., 2000; mais seguro, 2002).

Suprimindo evidências mostrando seus efeitos adversos e a eficácia limitada também podem aumentar a ostensiva segurança e eficácia de um produto farmacêutico (mais seguro, 2002). Empresas farmacêuticas que financiam estudos muitas vezes exigem que os investigadores assinem contratos dando às empresas o direito de aprovação pré-publicação para todos os relatórios de pesquisa.

Empresas farmacêuticas obstruíram a liberação de achados desfavoráveis ​​sobre produtos potencialmente lucrativos, atrasando a aprovação de relatórios de pesquisa, retenção aprovação de tais relatórios (Vergano, 2001), ameaçando a ação legal se o investigador tentativas de publicar o relatório e ameaçando o financiamento futuro se o autor tentar publicar a pesquisa em questão (Bodenheimer, 2000). O resultado final desses seletivos processos é que os dados de pesquisa publicados disponíveis para o público podem ser tão distorcidos que pode deturpar completamente a evidência científica existente.

Dados não publicados de ensaios clínicos para as três novas drogas antipsicóticas comercializadas nos anos 90, Zyprexa (Olanzapina), Risperdal (Risperdal) e Seroquel (quetiapina), obtido a partir do FDA através de solicitações de liberdade de informação, aumentando as perguntas problemáticas sobre sua eficácia (Whitaker, 1998, 2002). Em ensaios para estes três medicamentos 60% dos 7.269 pacientes que receberam a droga experimental abandonaram antes do período do estudo ser encerrado (em ensaios para seroquel, 80% dos 2.162 sujeitos caíram), tipicamente seis a oito semanas. Os pacientes abandonaram o estudo porque as drogas não foram úteis, por causa dos efeitos colaterais, ou porque eles simplesmente se recusaram a continuar participando. Tal alta taxa de abandono seria esperada para inclinar dados para os assuntos restantes em uma direção favorável, mas a extensão do abandono dos sujeitos e suas implicações foram encobertas sobre os estudos publicados sobre essas drogas.

Liberação seletiva de informações que distorcem a eficácia percebida não é isolada para drogas antipsicóticas. Drogas antidepressivas são onipresentes no tratamento da depressão e é geralmente assumido que sua eficácia foi cientificamente validada. No entanto, Kirsch, Moore, Scoboria e Nicholls (2002), usando a liberdade de ato de informações para obter resultados de ensaios clínicos nos seis mais amplamente prescritos antidepressivos aprovados entre 1987 e 1999 (Prozac, Zoloft, Paxil, Effexor, Serzona e celexa), descobriu que de 47 ensaios realizados nos seis medicamentos apenas 20 mostraram vantagem mensurável de drogas sobre placebo. 

Esta é uma proporção muito menor de eficácia do que é encontrado na literatura publicada. Além disso, a diferença clínica - em oposição a diferença estatística - entre os grupos de drogas e placebo foi bastante pequeno. Pacientes que receberam as drogas melhoraram uma média de 10 pontos na depressão de 52 pontos Escala Hamilton de classificação, enquanto os pacientes expostos ao placebo melhoraram em pouco mais de oito pontos. Os autores descreveram a diferença de dois pontos no Hamilton como "clinicamente sem significado." Pelo menos duas outras análises independentes de dados do FDA também mostraram que medicamentos antidepressivos tiveram uma vantagem estatisticamente significante sobre o placebo inerte em menos da metade dos ensaios controlados randomizados (Antonuccio, Danton, & McClanahan, 2003).

Influenciando o processo de aprovação do FDA

Desde a missão da administração de alimentos e drogas U.S. (FDA) é garantir que o público obtém drogas seguras e eficazes (US FDA, 2004), pode-se supor que todas as drogas que recebem aprovação da FDA e vendidas legalmente neste país atenderiam a esses critérios. No entanto, como outras agências reguladoras governamentais, a FDA é suscetível a "captura" pela indústria que se propõe a regular (Abraão, 1995). Um mecanismo de captura é a infiltração da agência reguladora por consultores de especialistas ou funcionários que têm vieses favoráveis ​investidos no setor. A indústria farmacêutica parece já ter conseguido fazer tais incursões. Uma história de manchete de uma  Edição de setembro 2000 dos EUA relatou hoje "... que mais da metade dos especialistas contratados para aconselhar o governo sobre a segurança e a eficácia da medicina tem relações financeiras com as empresas farmacêuticas que serão ajudadas ou feridas por suas decisões ... " (Cauchon, 2000). Mais importante, nos últimos anos proponentes vocais da indústria de medicamentos e ex-executivos da indústria farmacêutica foram nomeados para a posições administrativas de alto escalão dentro da FDA, reduzindo ainda mais a capacidade do FDA para monitorar a segurança, eficácia e custo-eficiência de medicamentos (Angell, 2004; Cohen, 2001). Talvez parcialmente devido a tais compromissos, a FDA foi criticada por suprimir conclusões de um dos seus próprios analistas de segurança drogas que estavam prestes a relatar que esses antidepressivos (por exemplo, Zoloft, Paxil) aumentaram o potencial de suicídio entre crianças e adolescentes. Só depois recebendo uma reavaliação independente que confirmou a conclusão do seu próprio especialista, e depois que o governo britânico proibiu o uso dessas drogas com crianças e adolescentes (Goode, 2003), e após audiências públicas em que pais e profissionais acusaram o FDA de não fornecer proteção adequada os funcionários da FDA reverteram sua inicial postura e exigiram que os fabricantes de drogas emitissem etiquetas de aviso que esses produtos poderiam fazer os pacientes se tornarem suicidas (Harris, 2004).

Influenciando a opinião profissional

Empresas farmacêuticas capitalizam a propensão dos médicos para tratamento de drogas e usam extensas estratégias de publicidade para convencer os médicos a prescrever seus produtos particulares. Geralmente esses anúncios promovem drogas mais novas e mais dispendiosas do que as drogas mais antigas cujas as patentes expiraram.

Página completa, anúncios de cor mostrando recuperações dramáticas supostamente trazido com drogas psicotrópicas ocupam muitos dos mais prestigiados periódicos psiquiátricos, incluindo os arquivos da psiquiatria geral e da revista americana de psiquiatria. Visitas pessoais por representantes da empresa farmacêutica é outra maneira de disseminar informações e influenciar hábitos de prescrição e uma grande proporção dos médicos admitem que dependem desses contatos como o principal meio de obter informações sobre novas drogas (Valenstein, 1998, p. 166; Brown & Funk, 1986). As empresas de medicamentos também fornecem apoio financeiro para conferências profissionais, simpósios, grandes rodadas e workshops em que discutem e recomendam fármacos. Como induzimentos para participar dessas reuniões as empresas farmacêuticas pagaram a passagem aérea, alojamento, alimentos e dado a eles mil dólares (Siegel, 2001). Empresas de drogas e médicos negam que essas atividades e presentes "educacionais" afetam diretamente as práticas prescritas; Mas a reivindicação que estas campanhas cuidadosamente projetadas e caras foram perseguidas sem intenção de que as vendas de drogas parecem menos do que honesto.

Influenciando e deturpando a opinião pública

Como resultado da desregulamentação federal, as drogas são vendidas ao público com os mesmos anúncios que são usados ​​com sucesso para comercializar carros, roupas e limpadores de cozinha ("Drogas milagrosas ou drogas de mídia", 1992). Estes anúncios, trabalhados pela artistas da Madison Avenue, evocam reações emocionais, criam associações e dão sugestões para comprar produtos com um poder que os analistas de comportamento podem invejar. Ao mesmo tempo, estes anúncios foram criticados pela quantidade limitada de informações que contêm sobre o distúrbio sendo tratado, efetividade real e efeitos adversos do medicamento sendo promovido ou tratamentos alternativos (Wolfe, 2002). Em 1999, as empresas farmacêuticas gastaram US $ 13,7 bilhões de dólares para anúncios (Cohen, McCubbin, Collin, & Perodeau, 2001).

Um uso furtivo de recursos financeiros é o financiamento das simpatia das organizações cidadãs a explicações biomédicas e tratamento farmacológico para problemas que podem servir como "grupos frontais" para iniciativas da indústria farmacêutica. As empresas de medicamentos forneceram generosas subsídios aos grupos de defesa do paciente, como a Aliança Nacional para o Mentalmente doente (NAMI), que entre 1996 e 1999 recebeu um total de US $ 11,7 milhões de 18 empresas de drogas, (Silverstein, 1999). Crianças e adultos com Transtorno de Déficit de Atenção (CHAAD) é outro grupo de defesa que recebeu apoio substancial da indústria farmacêutica (DIGANDPRE, 1999, p. 18; Valenstein, 1998, p. 179). Em troca, essas organizações podem atuar como representantes de pacientes e suas famílias pressionando funcionários do governo e legisladores para apoiar pesquisa e tratamentos biomédicos (Cohen & McCubbin, 1990; Mosher & Burti, 1994).

Alocação tendenciosa de serviços governamentais e fundos de pesquisa para o Modelo biomédico

Aferição à doutrina biomédica, governo e agências de serviços fornecem recursos para intervenções e pesquisas consistentes com esta ideologia e reter recursos para atividades inconsistentes com essa abordagem. A mudança para abordagens biomédicas reduziram o que foi uma proporção relativamente pequena de fundos federais para pesquisa de saúde mental psicossocial para um nível ainda mais insignificante. Bolsas fornecidas pelo Instituto Nacional de Saúde mental para a psicologia e os departamentos de ciências sociais diminuíram de mais de 35% de todas as subvenções a departamentos acadêmicos no final dos anos 70 para menos de 25% nos anos 90 (Instituto Nacional de Saúde mental, 2001). Os fundos realmente alocados para pesquisa psicossocial eram provavelmente menos do que esses números sugerem. Por uma estimativa, apenas 6% da pesquisa financiada pelo Instituto Nacional de Saúde mental (NIMH) sobre a esquizofrenia em 1987 envolveu tratamento psicossocial ou prevenção com estratégias não biológicas (Cohen, 1993). Cortes no financiamento federal para pesquisa psicossocial previsivelmente trazem um declínio na quantidade e qualidade deste empreendimento. Prenunciando este declínio, o Laboratório comportamental de pesquisa de Skinner e Lindsley's na Harvard Medical School foi fechado em 1965, devido em parte a dificuldade em obter fundos de pesquisa do governo para apoiar a instalação (Rutherford, 2003).

Vieses contra a pesquisa comportamental podem operar no nível estadual, bem como do nível federal. Um caso em questão é a pesquisa do Dr. Gordon Paul. Dr. Paul é um clínico psicólogo e professor distinto que conduziu a mais intensiva e longa avaliação de um programa de economia de fichas até o momento (Paul & Lentz, 1977; Liberman, 1980).

O experimento controlado randomizado de Paul e Lentz mostrou que a economia de fichas ultrapassou suas comparações, uma comunidade ou ambiente terapêutico e um tradicional hospital, em resultados práticos da taxa de libertação hospitalar, dias restantes na comunidade, e reduziu os custos por paciente (Glynn & Mueser, 1986; Paul & Menditto, 1992). A economia de fichas também alcançou melhores resultados do que o hospital tradicional enquanto requerendo menos medicação psicotrópica. Depois de completar este importante projeto, o Dr. Paul procurou financiamento do NIMH e a Fundação MacArthur para replicar seu trabalho. Em discussões com a equipe da agência Dr. Paul recebeu forte encorajamento de que sua proposta pesquisa seria financiada. No entanto, na etapa final antes de enviar a proposta formal de pesquisa, o recém nomeado diretor do Departamento de Saúde Mental do Texas  se recusou a assiná-lo. A razão pela qual o diretor deu para não aprovar a proposta foi: "Todos os pacientes mentais crônicos precisam é um diagnóstico apropriado do DSM e medicamento correto. Não haveria pacientes mentais crônicos se os psicólogos e os assistentes sociais não estivessem no controle ". (G. Paul, Comunicação Pessoal, 23 de setembro de 2001).

Se vieses pró-biomédicos operarem nas burocracias federais e estaduais, razão que eles também reinariam em departamentos de psiquiatria, escolas de medicina e instalações de pesquisa afiliadas. Isso representa uma barreira formidável para psicólogos comportamentais desejando trabalhar com transtornos mentais graves, porque as nomeações nos departamentos de psiquiatria pode ser uma das poucas entradas nessa área de prática. Em 1982, enquanto trabalhando na minha primeira posição profissional como psicólogo de pesquisa assistente com o Departamento de Psiquiatria da UCLA e do Centro de Pesquisa do Estado Camarillo, vários dos meus colegas e eu respondemos a um pedido interdepartamental de propostas de pesquisa (quantidade máxima: 5 mil dólares). Nós enviamos sete propostas para estudos investigando novos procedimentos comportamentais para melhorar o funcionamento adaptativo (por exemplo, habilidades interpessoais, grooming e autocuidado, comportamento de trabalho, atividade recreativa) e diminuir o comportamento mal adaptativo (por exemplo, discurso psicótico, agressão) em pessoas com transtornos mentais crônicos. Todas essas propostas incluíram dados piloto sugerindo que o projetos propostos de pesquisa teriam resultados positivos. Alguns meses depois, nós estávamos decepcionados ao saber que nenhuma de nossas propostas recebeu fundos. Apesar dessa falta de Suporte, procedemos com os projetos de qualquer maneira. A maioria desses estudos e suas spin-offs eventualmente foram publicados em periódicos comportamentais ou psiquiátricos respeitáveis ​​(Corrigan, Liberman, & Wong, 1993; Massel, Corrigan, Liberman, & Milan, 1991; Wong, et al., 1987; Wong, et al., 1993; Wong, Flanagan, et al., 1988; Wong, Wright, Terranova, Bowen, & Zarate, 1988; Wong & Woolsey, 1989). Mais tarde, ouvimos que um neuropsicólogo no corredor de nós havia sido concedido mais de 50 mil doláres do dinheiro do departamento para estudar a relação de lateralidade (direita ou esquerda) para a esquizofrenia. Naquela época, a pesquisa sobre a lateralidade na esquizofrenia examinou a relação entre este distúrbio e domínio hemisférico, mas a utilidade desta informação não foi e não é clara. Parecia que nossos estudos comportamentais, que mostraram promessa imediata de desenvolvimento de técnicas mais eficazes para melhorar o funcionamento adaptativo dos pacientes e diminuir comportamentos problemáticos, haviam sido ofuscados em favor de pesquisa orientação biológica que tinham aplicabilidade incerta em 1982, e que 20 anos depois ainda se comprovam infrutíferas. 

Referência:

Wong, S. E. (2006). Behavior Analysis of Psychotic Disorders: Scientific Dead End or Casualty of the Mental Health Political Economy? Behavior and Social Issues, 15(2), 152–177. https://doi.org/10.5210/bsi.v15i2.365

Eficácia ltda / Efeitos debilitantes dos neurolépticos

Resultados do tratamento com drogas

A pesquisa psiquiátrica avaliou a eficácia terapêutica dos neurolépticos medicamentos com base em sua capacidade de evitar "recaídas", um termo vago que pode se referir a um exacerbação dos sintomas ou reinternação. Resultados de mais de 1.300 estudos de resultados publicado desde meados da década de 1950, revela que 21% dos pacientes esquizofrênicos em recidiva da terapia medicamentosa de manutenção em comparação com 55% com placebo (Cohen, 1997). Dado o viés das revistas científicas para publicar resultados positivos (Dickersin, Chan, Chalmers, Sacks, & Smith, 1987) isso provavelmente representa uma estimativa otimista do impacto dessas drogas. Subtraindo a taxa de recaída para neurolépticos daquela para placebo tratamento, podemos calcular uma taxa “líquida” de eficácia do medicamento de 34%. Sem dúvida, prevenir a recaída em um terço dos pacientes tratados é um efeito significativo; ainda, é provavelmente justificativa inadequada para afirmações anteriores de que essas drogas eram essenciais ou práticas anteriores de prescrever esses medicamentos universalmente. 

O entusiasmo por drogas psicotrópicas também deveria ter sido moderado pelos limitados benefícios que eles trouxeram para o funcionamento adaptativo e a qualidade de vida geral dos clientes. Infelizmente,  quase nenhuma pesquisa demonstra que a medicação neuroléptica tem um impacto positivo sobre relações sociais ou capacidade de trabalho dos clientes (Cohen, 1997; Gelman, 1999). (Ironicamente, melhorar o funcionamento social e pré-profissional foram alguns dos mais proeminentes sucessos de programas comportamentais [Ayllon & Azrin, 1965, 1968; Hersen e Bellack, 1976; Kale, Kaye, Whelan, & Hopkins, 1968].) A escassez de dados mostrando melhorias no funcionamento do cliente ou a qualidade de vida é consistente com outras propriedades conhecidas de neurolépticos a serem revisados ​​na seção seguinte.

Efeitos Debilitantes de Drogas

Os medicamentos neurolépticos têm sido apresentados ao público como terapias seletivas ou medicamentos "antipsicóticos". Apesar desta imagem popular, há abundantes informação de que essas drogas não agem especificamente sobre os sintomas psicóticos, mas em vez disso perturbam um amplo espectro de funções motoras, comportamentais, afetivas e cognitivas. Pesquisadores médicos exploraram inicialmente a utilidade de drogas neurolépticas em 1950 quase ao mesmo tempo que outros procedimentos invasivos, como choque de insulina, terapia eletroconvulsiva e lobotomia frontal foram avançadas para controlar os conduta de pacientes em hospitais psiquiátricos estaduais lotados (Braslow, 1997; Cohen, 1988).

Os neurolépticos eram conhecidos por interferir na atividade motora coordenada, em sensações entorpecidas, por obscurecer o processo de pensamento superior e para produzir indiferença para com estímulos internos e externos  (Cohen, 1997). Os primeiros pesquisadores, como Pierre Deniker, um dos descobridores de clorpromazina, foram bastante francos sobre os efeitos debilitantes dos neurolépticos. Deniker observou que a clorpromazina provocou uma diminuição na atividade física e mental, rigidez física, uma expressão facial “semelhante a uma máscara” e um enfraquecimento do desejo de agir. Deniker também observou como os efeitos da droga se assemelhavam ao resultado de uma doença cerebral - especificamente, a sequela de encefalite letárgica ou doença do sono (Gelman, 1999). Drogas neurolépticas, como clorpromazina, não têm como alvo seletivo sintomas psicóticos ou pensamento perturbado, mas sim efeito supressivo generalizado e efeitos enervantes. Vislumbres dos estados alterados induzidos pelo "antipsicótico" medicamentos foram fornecidos por alguns psiquiatras corajosos que tomaram as drogas. Cornelia Quarti, uma psiquiatra de 28 anos, uma das primeiras a permitir para ser injetada com uma dose de clorpromazina, relatou: “... ficando mais fraca e mais fraca ... sentimentos dolorosos de morte iminente (dão) lugar a uma calma eufórica. Eu ainda sinto que estou morrendo, mas isso me deixa indiferente ... minha fala ficou dolorida ... não posso encontrar minhas palavras ... (estou) muito cansado e devo ficar na cama. " (texto entre parênteses adicionado; citado em Cohen, 1997). Outro psiquiatra, Samuel Gershon, relatou incapacitação semelhante sob a influência de neurolépticos: “Qualquer pessoa que toma uma droga como clorpromazina ou haloperidol obtém uma síndrome de déficit induzida por neurolépticos: isto é, a cabeça fica confusa, parece que está envolta em algodão, não se pode pensar direito, e não se pode fazer o próprio trabalho. Eu tentei tomar essas drogas, e é extremamente difícil conseguir que seus pensamentos fiquem em linha reta. " (citado em Gelman, 1999, p. 113). O estupor de vigília, "indiferença psíquica”, e pensamento e fala prejudicados causados ​​por neurolépticos contrastam nitidamente com sua imagem como medicamentos que aliviam estados mentais perturbados ou que restauram funcionamento mental normal.

Efeitos prejudiciais de drogas

Drogas neurolépticas produzem uma série de distúrbios iatrogênicos (doenças causadas por tratamento médico), muitos dos quais são desagradáveis e perturbadores para o cliente, e alguns dos quais são gravemente incapacitantes e irreversíveis.

Os sintomas extrapiramidais (SEP) são um grupo de distúrbios do movimento induzidos por medicamentos que incluem uma expressão facial semelhante a uma máscara, rigidez muscular, estranha descoordenação movimentos e espasmos musculares e incapacidade de ficar parado. No geral, sintomas extrapiramidais (SEP) são observados em aproximadamente 60% dos pacientes recebendo medicamentos neurolépticos (Cohen, 1997). A discinesia tardia (DT) é outro distúrbio neurológico que se manifesta na forma de movimentos não controlados como piscar, enrolar e empurrar a língua ou contorções do pescoço, torso e pelve, e uma marcha anormal. Esses sintomas costumam ser visíveis apenas após o a medicação é suspensa e geralmente são irreversíveis (Brown & Funk, 1986). O risco de desenvolver   discinesia tardia (DT) durante a exposição a neurolépticos é cumulativo ao longo do tempo e é estimado aumentar de 32% após 5 anos para 65% após 20 anos (Breggin, 1997). Neuroléptico as drogas também estão associadas a distúrbios menos comuns, mas mais perigosos. Um de trata-se da síndrome neuroléptica maligna (SNM). Os sintomas de síndrome neuroléptica maligna (SMN) incluem graves perda de controle motor, temperatura elevada, frequência cardíaca acelerada, flutuação da pressão arterial, transpiração excessiva, falta de ar, dificuldade para engolir e incontinência urinária. Entre 1,4% e 2,4% dos pacientes que recebem drogas neurolépticas podem ser esperado para desenvolver esta síndrome, e até 20% das pessoas afetadas com esta doença iatrogênica (doença causada por tratamento médico)  morrerá (Breggin, 1997).

Desde o final da década de 1980 e início da década de 1990, os medicamentos mais recentes chamados de "antipsicóticos atípicos" têm sido apresentados como eficazes com muitos clientes que não respondem a neurolépticos mais antigos e como tendo um risco menor de Sintomas extrapiramidais e discinesia tardia. Análises recentes, no entanto, sugere que essas drogas provavelmente não são mais eficazes (Geddes, Freemantle, Harrison, & Bebbington, 2000) e não mais seguras do que seus predecessores (Cohen, 2002; Leucht, Wahlbeck, Hamann, & Kissling, 2003). A única droga atípica que parece produzir menos sintomas extrapiramidais, Leponex, está ligada a uma variedade de distúrbios do movimento e alguns casos de discinesia tardia (Cohen, 1994b). Leponex também suprime a produção de leucócitos, deixando o cliente suscetível a infecções letais, e por este motivo foi proibido na Europa países em meados da década de 1970. E Leponex está associado a convulsões de grande mal (epilepsia) e a síndrome maligna neuroléptica insidiosa (Breggin, 1997; Cohen, 1994b).

Referência:

Wong, S. E. (2006). Behavior Analysis of Psychotic Disorders: Scientific Dead End or Casualty of the Mental Health Political Economy? Behavior and Social Issues, 15(2), 152–177. https://doi.org/10.5210/bsi.v15i2.365

Capacidade diagnóstica "perfeita"

 É engraçado como quase todo mundo presume que os psiquiatras tem uma capacidade de diagnóstico perfeita e divina. E isso se reflete na invalidação e estigma da pessoa diagnosticada e da pessoa que não aceita o diagnóstico e tratamento ou discorda do psiquiatra.

“Esquizofrenia” não existe (psiquiatria) tradução

http://www.bmj.com/content/352/bmj.i375

“Esquizofrenia” não existe

 

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Visão pessoal

“Esquizofrenia” não existe

BMJ (British Medical Journal - Periódico Britânico de Medicina) 2016; 352 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.i375 (Publicado em 2 de fevereiro de 2016) Citar como: BMJ 2016; 352: i375

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Jim van Os, professor titular e presidente do Departamento de Psiquiatria e Psicologia, Centro Médico da Universidade de Maastricht, PO Box 616, 6200 MD Maastricht, Holanda

vanosj@gmail.com

As classificações de doenças devem eliminar esta descrição inútil de sintomas

Em março de 2015, um grupo de acadêmicos, pacientes e parentes publicou um artigo de opinião em um jornal nacional da Holanda, propondo que abandonássemos o termo "essencialmente contestado" 1 "esquizofrenia", com sua conotação de doença cerebral crônica sem esperança, e substituíssemos com algo como "síndrome do espectro da psicose". 2

Lançamos dois sites (www.schizofreniebestaatniet.nl/english/ e www.psychosenet.nl) com o objetivo de informar o público sobre a natureza da doença psicótica e ajudar os pacientes a lidar com visões orgânicas generalizadas, não científicas e pessimistas de seus sintomas. O momento não foi coincidência.

Vários artigos recentes de diferentes autores pediram uma nomenclatura psiquiátrica modernizada, particularmente em relação ao termo “esquizofrenia”. 3 4 5 6 O Japão e a Coréia do Sul já abandonaram esse termo.

Classificações atuais

A classificação dos transtornos mentais, conforme estabelecido na CID-10 (Classificação Internacional de Doenças, 10ª revisão) e no DSM-5 (Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, quinta edição), é complicada, particularmente a doença psicótica.

Atualmente, a doença psicótica é classificada entre uma miríade de categorias, incluindo esquizofrenia, transtorno esquizofreniforme, transtorno esquizoafetivo, transtorno delirante, transtorno psicótico breve, depressão / transtorno bipolar com características psicóticas, transtorno psicótico induzido por substância e transtorno psicótico não classificado de outra forma. Categorias como essas não representam diagnósticos de doenças distintas, porque permanecem desconhecidas; em vez disso, eles descrevem como os sintomas podem se agrupar, para permitir o agrupamento de pacientes.

Essa solução elegante permite que os médicos digam, por exemplo: “Você tem sintomas de psicose e mania, e classificamos isso como transtorno esquizoafetivo. Se seus sintomas psicóticos desaparecerem, podemos reclassificá-lo como transtorno bipolar. Se, por outro lado, seus sintomas de mania desaparecerem e sua psicose se tornar crônica, podemos diagnosticá-la novamente como esquizofrenia.

“É assim que funciona o nosso sistema de classificação. Não sabemos o suficiente para diagnosticar doenças reais, então usamos um sistema de classificação baseado em sintomas. O DSM-5 faz isso de forma diferente do CID-10 - mas isso não importa, porque é apenas uma classificação. ”

Se todos concordassem em usar a terminologia do CID-10 e do DSM-5 dessa maneira, não haveria problema. No entanto, isso não é o que geralmente é comunicado, principalmente no que diz respeito à categoria mais importante de doença psicótica: a esquizofrenia.

A American Psychiatric Association, que publica o DSM, em seu site descreve a esquizofrenia como "um distúrbio cerebral crônico", e periódicos acadêmicos a descrevem como um "distúrbio neurológico debilitante", 7 um "distúrbio cerebral devastador e altamente hereditário" 8 ou um “Distúrbio cerebral com fatores de risco predominantemente genéticos”. 9

A linguagem atual sugere doença discreta

Essa linguagem é altamente sugestiva de uma doença cerebral genética distinta. Estranhamente, essa linguagem não é usada para outras categorias de doenças psicóticas (transtorno esquizofreniforme, transtorno esquizoafetivo, transtorno delirante, transtorno psicótico breve e assim por diante). Na verdade, embora constituam 70% da morbidade da doença psicótica (apenas 30% das pessoas com doença psicótica têm sintomas que atendem aos critérios para esquizofrenia), 10 essas outras categorias tendem a ser ignoradas na literatura acadêmica (ver caixa) e em sites de organismos profissionais. Eles certamente não são chamados de distúrbios cerebrais ou similares. É como se eles não existissem.

O que resta é o paradoxo de que 30% da morbidade das doenças psicóticas é retratada como uma doença cerebral discreta; os outros 70% da morbidade são comunicados apenas nos manuais de classificação.

Síndrome de susceptibilidade à psicose

A evidência científica indica que as diferentes categorias psicóticas podem ser vistas como parte do mesmo espectro de síndrome, com uma prevalência ao longo da vida de 3,5%, 10 dos quais “esquizofrenia” representa a minoria (menos de um terço) com o pior resultado, em média. No entanto, as pessoas com essa síndrome do espectro da psicose - ou, como os pacientes sugeriram recentemente, a síndrome de suscetibilidade à psicose6 - apresentam extrema heterogeneidade, tanto entre as pessoas quanto dentro delas, em psicopatologia, resposta ao tratamento e resultados.

A melhor maneira de informar o público e fornecer diagnósticos aos pacientes, portanto, é esquecer a esquizofrenia “devastadora” como a única categoria que importa e começar a fazer justiça ao amplo e heterogêneo síndrome do espectro da psicose que realmente existe.

CID-11 deve remover o termo "esquizofrenia".

Número de acessos PubMed com categorias de diagnóstico específicas no título (novembro de 2015)

Esquizofrenia: 51 675

Transtorno esquizoafetivo: 1170

Transtorno esquizofreniforme: 216

Transtorno delirante: 212

Transtorno psicótico breve: 17

Transtorno psicótico (não especificado de outra forma): 5

Transtorno bipolar com características psicóticas: 1201

Depressão com características psicóticas: 409

Transtorno psicótico induzido por substância: 28

Notas

Citar como: BMJ 2016; 352: i375

Notas de rodapé

Conflitos de interesses: li e entendi a política do BMJ sobre declaração de interesses e declaro os seguintes interesses: nos últimos cinco anos, o fundo de pesquisa psiquiátrica da Universidade de Maastricht que eu administro recebeu bolsas de pesquisa irrestritas lideradas por investigadores ou recompensa por apresentar pesquisas da Servier , Janssen-Cilag e Lundbeck, empresas que têm interesse no tratamento de psicose.