A classe ampla de comportamento simbólico comportamentos inapropriados e pesada por si mesma e quando se adiciona uma causa biológica interna totalmente desvinculada do espaço e tempo fica mais pesada ainda.
Lutas de associações de pacientes para reduzir o estigma social pode consistir em reduzir o peso do inapropriado e aumentar o peso da condição biológica inofensiva (através de elementos ou membros da classe).
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Discinesia tardia? Distonia na face?
Polifarmácia de drogas psicotrópicas nunca é segura ou cientificamente e medicamente justificável - Fred Baughman Jr. - Neurologista
Em sua formulação do conceito de biolegitimidade, Didier Fassin parte da constatação de que o direito à vida se tornou prioritário na pauta dos direitos humanos, em relação aos direitos sociais e econômicos. Fassin situa e problematiza a potência moral desse “direito à vida” (expresso no artigo 3 o da Declaração dos Direitos Humanos de 1948), contraposta a uma crescente “debilidade moral” dos direitos sociais e econômicos (previstos no artigo 22 da mesma Declaração), como uma contingência histórica e contemporânea. Desse modo, haveria uma inversão de prioridades no campo político e moral contemporâneo, em que o direito à vida se tornaria mais importante que os direitos sociais e econômicos e se imporia inclusive em detrimento destes. Essa diferença entre as duas perspectivas ele denomina de “conflito de duas comunidades éticas que têm uma legitimidade desigual” (FASSIN, 2010, p. 193).
A questão central para o autor é que “a vida humana se tornou o valor mais legítimo sobre o qual o mundo contemporâneo fundamenta o pensamento dos direitos humanos” (FASSIN, 2010, p. 201).
Considero o conceito de biolegitimidade particularmente útil para pensar sobre alguns aspectos das políticas sociais no Brasil e sobre os modos como o Estado se coloca frente às demandas sociais e sobre como as demandas sociais incorporam essas novas formas de legitimação. Entre alguns exemplos ligados às pesquisas que venho coordenando ou orientando, cabe citar o alargamento dos campos do patológico e da medicamentalização no contexto das políticas de saúde mental e da Reforma Psiquiátrica no Brasil.
No texto Biolegitimidade, direitos e políticas sociais: novos regimes biopolíticos no campo da saúde mental no Brasil 1 (antropologia)
A busca infrutífera de genes em psiquiatria e psicologia
Hora de reexaminar um paradigma
JAY JOSEPH E CARL RATNER
A edição de junho de 2009 da Revista da Associação Americana de Medicina relatou os resultados de uma meta-análise de Neil Risch e colegas. 1 Esses pesquisadores mostraram que um estudo de 2003 realizado por Caspi e colegas, no qual os pesquisadores acreditavam ter encontrado uma variante genética associada à depressão quando combinada com eventos estressantes da vida, não resistiu às tentativas de replicação. O estudo original de Caspi e colegas foi amplamente divulgado na mídia e em outros lugares como constituindo uma importante descoberta genética na psiquiatria. 2
No entanto, para os observadores críticos da pesquisa genética em psiquiatria e psicologia, incluindo aqueles que apontaram vários problemas gritantes no estudo de Caspi e colegas, o fracasso em replicar esses resultados não foi nenhuma surpresa. 3 Este estudo apenas sofreu o mesmo destino que outras alegações de descoberta de genes na psiquiatria nos últimos quarenta anos, como as alegações muito divulgadas, mas subsequentemente não replicadas, de uma geração atrás para transtorno bipolar e esquizofrenia. 4 Claramente, algum tipo de erro sistemático é comum a esses achados subsequentemente infundados.
Anteriormente, um grupo dos principais pesquisadores de genética psiquiátrica havia reconhecido em 2008: “Não é nenhum segredo que nosso campo publicou milhares de estudos de associação de genes candidatos, mas poucos achados replicados”. 5 No mesmo ano, o geneticista comportamental Robert Plomin e colegas não conseguiram citar nenhum achado de gene comprovado para personalidade ou QI (capacidade cognitiva). 6 Dois pesquisadores de genética molecular de traços de personalidade escreveram em 2009 que seu campo “evidentemente não escapou do enigma da não replicação que continua a atormentar a genética de fenótipos humanos complexos”. 7 Os autores de um artigo de 2010 sobre capacidade cognitiva e genética observaram: “É difícil nomear até mesmo um locus genético que esteja associado de maneira confiável à inteligência normal em adultos jovens e saudáveis”. 8 Em 2012 a situação permaneceu a mesma. 9 Risch e colegas concluíram que
“poucos se algum dos genes identificados em estudos de associação de genes candidatos de transtornos psiquiátricos resistiu ao teste de replicação”. Concluíram ainda:
Apesar do progresso na identificação de genes de risco para várias doenças complexas, poucos distúrbios se mostraram tão resistentes à descoberta de genes robustos quanto as doenças psiquiátricas. A lenta taxa de progresso em psiquiatria e ciências comportamentais reflete em parte um sistema de classificação ainda em evolução, ausência de marcadores diagnósticos patognomônicos válidos e falta de caminhos etiológicos bem definidos. Embora há muito se suponha que esses distúrbios resultem de alguma combinação de vulnerabilidade genética e exposição ambiental, não há evidências diretas de um exemplo específico. 10
Assim, os campos da genética comportamental e da genética psiquiátrica estão se aproximando rapidamente de um período de crise e reexame. Nas palavras de um grupo líder de pesquisadores de genética psiquiátrica, escrevendo em 2012 sobre o fracasso de décadas em descobrir quaisquer genes que causem esquizofrenia (o transtorno psiquiátrico mais estudado), esses resultados negativos “sugerem . . . que muitas ideias tradicionais sobre a base genética da SCZ [esquizofrenia] podem estar incorretas”. 11
Existem duas explicações amplas para o contínuo fracasso em descobrir genes na psiquiatria e na psicologia. A primeira, que é favorecida por pesquisadores de genética e seus apoiadores, é que existem genes para “distúrbios complexos” (embora cada gene possa ter um tamanho de efeito pequeno) e serão descobertos assim que os pesquisadores aprimorarem seus métodos e aumentarem o tamanho de suas amostras. A segunda explicação, raramente considerada em trabalhos convencionais, é que não existem genes para transtornos psiquiátricos e para variação normal em traços psicológicos. A última explicação é consistente com a posição de Latham e Wilson de que, salvo algumas exceções, “as predisposições genéticas como fatores significativos na prevalência de [mais] doenças comuns são refutadas” e que a “escassez de genes causadores de doenças é, sem dúvida, um descoberta científica de tremenda importância”. 12
Nas últimas duas décadas, tanto a literatura popular quanto a científica foram repletas de discussões sobre como métodos aprimorados de pesquisa em genética molecular levarão a descobertas de genes. Embora não possamos descartar tais possibilidades, nosso objetivo aqui é sugerir que a leitura equivocada de estudos anteriores de parentesco de famílias, gêmeos e adotados levou a comunidade científica à conclusão prematura de que genes para transtornos psiquiátricos e variação de traços psicológicos devem existir.
Nos últimos anos, pesquisadores de genética molecular adotaram a posição de “herdabilidade ausente” como explicação para o fracasso em descobrir genes. 13 A interpretação de herdabilidade ausente de resultados negativos foi desenvolvida no contexto da falha contínua em descobrir a maioria dos genes que supostamente estão subjacentes a distúrbios médicos comuns e praticamente todos os genes que supostamente estão subjacentes a distúrbios psiquiátricos e variação de traços psicológicos. Em 2008, Francis Collins, atual diretor dos Institutos Nacionais de Saúde dos EUA e ex-diretor do Centro Nacional de Pesquisa do Genoma Humano, afirmou que a hereditariedade ausente “é o grande tópico da genética de doenças comuns no momento”. 14 Posteriormente, o tema cresceu ainda mais. 15
A herdabilidade está “faltando”, de acordo com um grupo de pesquisadores proeminentes , porque os estudos de associação genômica (GWA) “explicaram relativamente pouco da herdabilidade das características mais complexas, e as variantes [gênicas] identificadas por meio desses estudos têm pequenos efeitos”. 16 Em 2009, um grupo proeminente de pesquisadores (incluindo Francis Collins) liderado por Teri Manolio, diretor do Escritório de Genômica da População dos EUA, publicou um artigo na Nature intitulado “Finding the Missing Heritability”. 17 Desde então, este artigo serviu como ponto de referência para pesquisadores de genética molecular, incluindo os de psiquiatria e psicologia, que tentaram lidar com décadas de resultados negativos. Manolio e colegas reconheceram que apenas algumas variantes genéticas foram descobertas para condições médicas não psiquiátricas e apontaram para “a falta de variantes detectadas até agora para algumas condições neuropsiquiátricas”. Eles não tinham dúvidas de que o problema é a falta de hereditariedade, em oposição à hereditariedade inexistente, porque “uma proporção substancial de diferenças individuais na suscetibilidade à doença é conhecida por ser devido a fatores genéticos”. Manolio e colegas viram a hereditariedade ausente como a “'matéria escura' da associação do genoma no sentido de que se tem certeza de que existe, pode detectar sua influência, mas simplesmente não pode 'ver' (ainda)”. 18
A razão pela qual os cientistas estão certos de que os genes “ausentes” existem e aguardam a descoberta é sua crença de que estudos anteriores de família, gêmeos e adoção forneceram evidências conclusivas de que os fatores genéticos desempenham um papel importante. Mas mesmo que os pesquisadores eventualmente descubram genes específicos que desempenham um papel na inteligência ou personalidade, ou que predispõem algumas pessoas a desenvolver transtornos psiquiátricos, a sociedade ainda pode optar por focar a atenção na mitigação de arranjos familiares, sociais e políticos psicologicamente insalubres que impedem o crescimento humano. e aprendizagem e contribuem para problemas emocionais e transtornos psiquiátricos. As ideias genético-deterministas desviam a atenção da sociedade dessas condições ambientais e transferem a culpa para os cérebros e corpos das pessoas. Mesmo no caso de distúrbios médicos como diabetes tipo 2, onde a pobreza e a desnutrição são causas bem conhecidas, os defensores do determinismo genético continuam pressionando para que os dólares de pesquisa sejam direcionados para pesquisa genética, em vez de melhorar as condições sociais e de saúde. 19
Estudos de parentesco de famílias, gêmeos e adotados são conhecidos coletivamente como “pesquisa genética quantitativa”. Embora os estudos de família constituam um primeiro passo necessário, eles são amplamente vistos como incapazes de separar os papéis potenciais dos fatores genéticos e ambientais. Como os membros da família compartilham um ambiente comum, bem como genes comuns, a descoberta de que uma característica “percorre na família” pode ser explicada por motivos genéticos ou ambientais. Como Plomin e colegas reconheceram: “Muitos comportamentos 'correm em famílias', mas a semelhança familiar pode ser devido à natureza ou à criação”. 20 Eles concluíram, corretamente em nossa opinião, que “os estudos de família por si só não podem separar influências genéticas e ambientais”. 21
Estudos de gêmeos
Estudos de gêmeos e estudos de adoção, realizados desde a década de 1920, constituem os principais resultados genéticos quantitativos citados em apoio à genética. Abordaremos algumas áreas problemáticas na pesquisa de adoção mais tarde, mas por enquanto nos concentramos em estudos de gêmeos, que fornecem as evidências mais citadas em apoio a importantes influências genéticas em transtornos psiquiátricos e variações em traços “normalmente distribuídos”, como QI e personalidade. . Existem dois tipos principais de estudos de pesquisa de gêmeos: estudos de gêmeos criados juntos e estudos de gêmeos criados separados.
Gêmeos Criados Juntos.
Estudos de gêmeos criados juntos, que usam uma técnica chamada “método gêmeo”, comparam a semelhança de traços de pares de gêmeos monozigóticos criados juntos (MZ) versus dizigóticos do mesmo sexo (DZ) criados juntos. Se os pares MZ se assemelham mais do que os pares DZ (com base em correlações ou taxas de concordância), os pesquisadores gêmeos concluem que a característica tem um componente genético e, em seguida, calculam as estimativas de herdabilidade com base na magnitude da diferença. Eles chegam a essa conclusão com base em várias suposições teóricas sobre gêmeos, a mais importante e controversa delas é a suposição de que pares de gêmeos MZ e DZ do mesmo sexo experimentam ambientes aproximadamente iguais. Isso é conhecido como a “suposição de ambiente igual” (EEA). A lógica parece direta, uma vez que os pares MZ compartilham uma semelhança genética de 100%, enquanto os pares DZ compartilham apenas 50% de seus genes em média.
Há, no entanto, uma falha fatal nessa lógica: o EEE do método de gêmeos obviamente não está correto, uma vez que a maioria das pesquisas nessa área descobre que os pares de gêmeos MZ experimentam ambientes muito mais semelhantes do que os pares DZ. 22 Além disso, por serem mais semelhantes geneticamente, os pares MZ se assemelham anatomicamente mais do que os pares DZ, e isso claramente provocará um tratamento mais semelhante do ambiente social. 23 Portanto, uma interpretação plausível dos achados do método de gêmeos é que a maior semelhança de traços psicológicos de pares de gêmeos MZ versus DZ, resultado encontrado pela maioria dos pesquisadores de gêmeos, é completamente explicável com base em fatores não genéticos relacionados à maior semelhança de tratamento. Do ponto de vista dos fatores de confusão ambientais, o método de gêmeos tem exatamente o mesmo problema dos estudos de família, porque em ambos os grupos de comparação vivenciam ambientes muito diferentes. Além disso, novas descobertas de pesquisa questionaram várias suposições de longa data na ciência da genética, que levantam ainda mais questões sobre a validade da pesquisa com gêmeos. 24
Curiosamente, a maioria dos pesquisadores contemporâneos de gêmeos reconhece que os ambientes vivenciados pelos pares MZ são mais semelhantes do que aqueles vivenciados pelos pares DZ . 25 No entanto, com base em dois argumentos principais, continuam a sustentar que o EEE é válido e que o método duplo mede de forma fiável as influências genéticas.
O primeiro argumento é que embora os ambientes MZ e DZ sejam diferentes, esses ambientes devem ser diferentes em aspectos relevantes para a característica em questão. 26 Além disso, pesquisadores de gêmeos muitas vezes sugerem implícita ou explicitamente que os críticos do método de gêmeos carregam o ônus da prova de que esses ambientes reconhecidamente desiguais diferem em dimensões relevantes para os traços. 27
O segundo argumento que os pesquisadores de gêmeos apresentam em defesa do EEE e do método dos gêmeos é que os pares de MZ tendem a “criar” ou “provocar” ambientes mais semelhantes para si mesmos em virtude de sua maior semelhança de comportamento causada geneticamente. 28 Por exemplo, de acordo com um grupo de pesquisadores de genética comportamental, embora os gêmeos MZ “possam ser tratados de forma mais semelhante” do que os DZs, “isso é muito mais uma consequência de sua semelhança genética no comportamento (e das respostas subsequentes dos pais e outros) do que uma causa de tal semelhança”. 29 E em 2009 os geneticistas comportamentais Segal e Johnson escreveram: “É importante notar que se os gêmeos MZ são tratados de forma mais semelhante do que os gêmeos DZ, é mais provável que esteja associado às suas semelhanças comportamentais de base genética”. 30
Quanto ao primeiro argumento, os proponentes de uma teoria ou técnica científica, ao invés de seus críticos, têm o ônus de provar que sua teoria ou técnica está correta. 31 Embora pesquisadores de gêmeos tenham realizado uma série de testes do EEE, esses estudos pouco fizeram para confirmar a validade do método de gêmeos. 32 Ironicamente, embora os pesquisadores de teste do EEE geralmente concluam que suas descobertas apoiam o EEE, a maioria descobre que os pares de gêmeos MZ experimentam ambientes muito mais semelhantes do que os pares DZ. O que eles não entendem é que os diferentes ambientes que automaticamente e sem qualificação invalidam as interpretações genéticas dos estudos de família também invalidam as interpretações genéticas dos dados do método de gêmeos.
Vimos que o segundo argumento que os pesquisadores modernos de gêmeos apresentam em defesa do método dos gêmeos é que os ambientes dos pares de gêmeos MZ são mais semelhantes do que os dos pares DZ porque os MZs “criam” ambientes mais semelhantes para si com base em suas características. maior semelhança genética. No entanto, os pesquisadores que defendem essa posição de “gêmeos criam seu próprio ambiente” usam o raciocínio circular porque assumem exatamente o que precisam demonstrar. De acordo com o The Penguin Dictionary of Psychology, o raciocínio circular é “raciocínio vazio no qual a conclusão se baseia em uma suposição cuja validade depende da conclusão”. 33 Pesquisadores de gêmeos têm usado raciocínios vazios desse tipo desde a década de 1950 para validar o método de gêmeos; eles assumem circularmente que a semelhança comportamental dos gêmeos é causada pela genética para concluir que a semelhança comportamental dos gêmeos é causada pela genética. 34 Assim, a única questão relevante para determinar a validade do EEE e do método de gêmeos é se – e não por que – pares MZ experimentam ambientes mais semelhantes do que aqueles experimentados por pares DZ. 35
Enterrado na literatura de pesquisa de gêmeos sobre esquizofrenia, que é frequentemente citado em apoio a uma base genética para a condição, está a descoberta de que a taxa de concordância combinada para pares de gêmeos DZ do mesmo sexo é duas a três vezes maior do que a do sexo oposto. Pares DZ (11,3 por cento versus 4,7 por cento). 36 Como a relação genética de pares de gêmeos DZ do mesmo sexo e do sexo oposto é a mesma, e porque as taxas de esquizofrenia entre homens e mulheres são aproximadamente iguais, do ponto de vista genético não devemos encontrar diferença significativa entre essas taxas agrupadas. 37 Além disso, a taxa de concordância de esquizofrenia agrupada para gêmeos DZ é quase o dobro de irmãos comuns (não gêmeos), apesar do fato de que a relação genética entre gêmeos DZ e pares de irmãos comuns é a mesma. 38 Esses achados são consistentes com explicações não genéticas das causas da esquizofrenia, uma vez que pares que compartilham o mesmo grau de parentesco genético, mas que vivenciam ambientes mais semelhantes e um vínculo emocional mais próximo, são consistentemente mais concordantes para a esquizofrenia do que pares que vivenciam experiências menos semelhantes. ambientes e um vínculo emocional mais fraco. Esses resultados fornecem evidências adicionais de que - como vimos em estudos familiares - o método dos gêmeos é incapaz de desvendar potenciais causas genéticas e ambientais da esquizofrenia e outros transtornos psiquiátricos. 39
Assim, há duas conclusões principais que podem ser alcançadas com base nos dados do método duplo: 40
1. Conclusão de pesquisadores de gêmeos contemporâneos: A maior semelhança de pares de gêmeos MZ versus pares de gêmeos DZ do mesmo sexo fornece evidências sólidas de que uma parcela considerável da variação populacional para transtornos psiquiátricos e traços psicológicos pode ser explicada por fatores genéticos.
2. Conclusão dos críticos do método gêmeo: O método gêmeo é um instrumento falho para avaliar o papel da genética, dada a probabilidade de que as comparações MZ versus DZ do mesmo sexo medem influências ambientais em vez de genéticas. Portanto, todas as interpretações anteriores dos resultados do método dos gêmeos em apoio à genética estão potencialmente erradas.
Argumentamos aqui que a evidência disponível exige a aceitação da conclusão 2, e concordamos com três gerações de críticos que escreveram que o método dos gêmeos não é mais capaz do que um estudo em família para destrinchar os papéis potenciais da natureza e da criação. Como o químico vencedor do Prêmio Nobel Wilhelm Ostwald, sabiamente prelecionou seus alunos no início do século XX: “Entre os artigos científicos, existem não poucos em que a lógica e a matemática são perfeitas, mas que são inúteis, porque as suposições e hipóteses sobre os quais a lógica e a matemática irrepreensíveis repousam não correspondem à realidade”. 41
Gêmeos Separados.
Como muitos cientistas e comentaristas tiveram dúvidas sobre a validade do método de gêmeos, alguns apontaram para estudos de gêmeos criados separados (estudos TRA), como a pesquisa Minnesota TRA publicada por Bouc Hard e colegas. 42 Essas investigações analisam principalmente traços psicológicos, como QI e personalidade. No entanto, vários revisores delinearam problemas com a metodologia e a lógica subjacente a esses estudos. 43 As áreas problemáticas incluem o seguinte: (1) é duvidoso que a maioria dos pares MZ criados separados (conhecidos como MZAs) mereçam o status de terem sido “criados separados”, uma vez que a maioria dos pares teve contato significativo entre si por muitos anos; (2) em vários estudos houve vieses favorecendo o recrutamento de pares de MZA que se assemelhavam mais em características comportamentais do que pares de MZA como população; (3) há controvérsia sobre se “inteligência” e “personalidade” são construtos válidos e quantificáveis; (4) os pesquisadores de Minnesota não publicaram informações sobre a história de vida dos gêmeos em estudo e, em seguida, negaram aos revisores dependentes o acesso a dados brutos e outras informações não publicadas; e (5) houve provável viés do pesquisador em favor de explicações genéticas dos dados. 44
Talvez o problema mais importante seja a falha dos pesquisadores originais do TRA em controlar várias influências ambientais críticas compartilhadas por pares de MZA, incluindo mesmo aqueles casos extremamente raros em que os pares de MZA estudados foram criados separados desde o início da vida e cresceram sem saber que eles tinha um irmão gêmeo. 45 No estudo que continha a maior porcentagem de pares de MZA desse tipo, o autor encontrou,
Em todos os 12 pares havia diferenças intrapares marcantes naquela parte da personalidade que governa a interação psicológica imediata e a relação humana comum. . . . Os gêmeos se comportaram, em geral, de maneira muito diferente, especialmente na cooperação, na forma e na necessidade de contato.
Correspondendo a essas observações, os gêmeos deram, via de regra, expressão a atitudes muito diferentes em relação à vida e visões muito divergentes sobre cultura geral, religião e problemas sociais. Seus campos de interesse também eram muito diferentes. . . . As gêmeas que tiveram filhos tratavam, em geral, seus filhos de maneira diferente, e suas idéias sobre criação eram, na maioria das vezes, diametralmente opostas. Caracterologicamente, os gêmeos apresentaram diferenças em suas ambições e no emprego de um comportamento agressivo. Emocionalmente, havia uma profunda dessemelhança no que diz respeito ao aparecimento de reações emocionais espontâneas ou ao controle de explosões afetivas. Vários traços de personalidade encontraram sua expressão em diferenças de gosto, modo de vestir, estilo de cabelo, uso de cosméticos, uso de barba ou óculos. 46
Descrições originais desse tipo não impediram os autores de vários livros que tentam popularizar a pesquisa genética, exemplificados por Blank Slate de Steven Pinker e Nurture Assumption de Judith Harris, de alegar que estudos de TRA e histórias individuais relatadas na mídia “sugerem que os genes podem causar semelhanças impressionantes nas características de personalidade, mesmo diante de diferenças substanciais nos ambientes de criação”. 47
Pares de MZA perfeitamente separados sempre incluem idade comum, sexo comum, etnia comum, aparência física comum e ambiente pré-natal comum, e geralmente incluem classe socioeconômica comum e cultura comum. Os pares de gêmeos criados separadamente (assim como as pessoas geneticamente não relacionadas nascidas ao mesmo tempo) estão sujeitos às influências sociais e históricas de sua coorte de nascimento. Como o pesquisador de genética comportamental Richard Rose observou certa vez: “Se alguém capitalizasse os efeitos de coorte amostrando pares [geneticamente] não relacionados, mas com a mesma idade, nascidos, digamos, durante um período de meio século, as semelhanças observadas em interesses, hábitos e atitudes pode, de fato, ser 'surpreendente'. ” 48
Assim, por razões não relacionadas à hereditariedade, devemos esperar encontrar uma correlação muito mais alta no comportamento de jogar videogame nos Estados Unidos entre pares de meninos caucasianos de classe média de 11 anos selecionados aleatoriamente do que esperaríamos encontrar. entre pares selecionados aleatoriamente de toda a população masculina e feminina de 11 a 100 anos dos Estados Unidos. 49 Este exemplo hipotético ilustra uma das falácias centrais dos estudos de TRA. (Bouchard e colegas foram os primeiros pesquisadores da TRA a abordar os fatores de confusão de idade e sexo, mas seus ajustes foram inadequados para lidar com esse problema.) 50
Por motivos puramente ambientais, portanto, esperaríamos que os pares de MZA se correlacionassem bem acima de zero para traços psicológicos e comportamentais. 51 Isso significa que o grupo de controle apropriado com o qual comparar correlações de MZA seria um grupo consistindo de pares de estranhos geneticamente não relacionados pareados nas influências ambientais experimentadas por pares de MZA. 52 A maioria dos estudos anteriores de MZA, no entanto, usou erroneamente MZs criados em conjunto como controles. 53 Assim, vemos que, como o método de gêmeos, os estudos de gêmeos criados separadamente estão sujeitos a seu próprio conjunto de confusão ambiental invalidante e outros vieses.
Estudos de adoção
Embora a pesquisa com gêmeos tenha sido chamada de “'Pedra de Roseta' da genética do comportamento”, os estudos de adoção também são usados para avaliar o papel das influências genéticas em vários traços e distúrbios. 54 Estudos de adoção investigam pessoas que recebem os genes de seus pais biológicos, mas são criadas no ambiente familiar de pessoas com as quais não compartilham nenhuma relação genética. A pesquisa de adoção originalmente se concentrava no QI e foi estendida para incluir transtornos de personalidade e psiquiátricos, como esquizofrenia, transtorno de déficit de atenção/hiperatividade e transtorno bipolar. Em particular, os estudos de adoção americanos dinamarqueses são amplamente citados como tendo estabelecido a esquizofrenia como um distúrbio genético. 55 Vários comentaristas, no entanto, apontaram uma série de erros e vieses cruciais nesses estudos. 56 Nos estudos finlandeses de adoção da esquizofrenia de Tienari e colegas, os pesquisadores concluíram que tanto os genes quanto o ambiente familiar desempenham importantes papéis causadores. 57 Assim como os estudos de família e gêmeos, os estudos de adoção estão sujeitos a seu próprio conjunto de confusões e preconceitos ambientais que lançam dúvidas sobre sua capacidade de separar as influências potenciais da natureza e da criação. Incluídos entre esses vieses estão a separação tardia (e o distúrbio de apego que o acompanha), a restrição de alcance, se os adotados e membros da família são representativos de suas respectivas populações e a colocação seletiva dos adotados. 58
Tienari e colegas investigaram as famílias adotivas de adotados finlandeses cujas mães biológicas foram diagnosticadas com esquizofrenia (adotados índice) e as famílias adotivas de adotados de controle cujas mães biológicas não foram assim diagnosticadas . 59 Embora 7% dos adotados-índice tenham sido diagnosticados como psicóticos, em contraste com 1% dos adotados-controle (o que pode ser explicado por fatores seletivos de colocação; veja abaixo), a análise de Tienari e colegas das famílias dos adotados-índice diagnosticados como psicóticos revela que 6 dos 43 adotados (14%) que foram criados em “famílias adotivas seriamente perturbadas” foram diagnosticados como psicóticos. Em contraste marcante, nenhum dos 48 adotados do índice criados em “famílias adotivas saudáveis ou levemente perturbadas” foi diagnosticado como psicótico. Além disso, 19 dos 32 adotados (59 por cento; índice e controle combinados) criados em “distúrbios graves” famílias adotivas finlandesas desenvolveram uma importante disfunção psicológica (que incluía “distúrbios de caráter”, “síndrome limítrofe” e “psicótico”), enquanto nenhum dos 15 adotados criados em famílias adotivas “saudáveis” finlandesas desenvolveu tal disfunção. 60
Se olharmos mais de perto a suposição de “não-colocação seletiva” dos estudos de adoção, os pesquisadores de adoção psiquiátrica devem assumir que fatores relacionados ao processo de adoção não levaram as agências a colocar certos grupos de adotados em ambientes que contribuem para uma taxa mais alta. do transtorno em questão. No entanto, as evidências sugerem que os estudos de adoção de esquizofrenia foram confundidos por fatores ambientais com base na indesejabilidade genética percebida de adotados com uma história familiar biológica de transtornos mentais situados no início a meados do século XX na Europa. 61
Por exemplo, a Finlândia (como a Dinamarca) tinha uma longa história de legislação inspirada na eugenia destinada a coibir a reprodução de pessoas “hereditariamente contaminadas”. 62 O governo finlandês criou uma comissão em 1926 para estudar a possibilidade de esterilizar pessoas consideradas “retardadas mentais”, “doentes mentais” ou epiléticas. Em 1935, o parlamento finlandês aprovou a Lei de Esterilização, que permitia a esterilização eugênica compulsória de “idiotas”, “imbecis” e “insanos”, que incluíam pessoas diagnosticadas com esquizofrenia e depressão maníaca. A esterilização eugênica compulsória não foi abolida na Finlândia até 1970. Os adotados finlandeses que Tienari e colegas estudaram nasceram entre 1927 e 1979 e, portanto, foram colocados em uma era em que os descendentes biológicos de pessoas diagnosticadas com um transtorno psicótico eram vistos como indesejáveis, “contaminados”. ” adotados. Claramente, poucos pais adotivos finlandeses em potencial gostariam de adotar tal criança.
A colocação seletiva também foi identificada como um fator de confusão na pesquisa de adoção de QI, uma vez que as agências de adoção frequentemente tentam combinar adotados e famílias adotivas por status socioeconômico, além de combinar com base no potencial de inteligência presumido do adotado. 63
Assim, apesar do potencial teórico dos estudos de adoção para separar influências genéticas e ambientais, a maioria dos estudos de adoção publicados até o momento tem sido atormentada por problemas metodológicos e potenciais fatores de confusão ambientais. No entanto, é possível que um estudo de adoção bem projetado possa separar fatores genéticos e ambientais e colocar à prova a questão natureza-criação. Os pesquisadores que realizam tal estudo devem, no mínimo, (1) escolher como participantes apenas aqueles adotados que foram colocados em seus lares adotivos no nascimento ou logo após; (2) determinar com antecedência e publicar ou submeter a um registro de pesquisa antes de realizar o estudo, as hipóteses específicas, métodos, definições e grupos de comparação que serão utilizados; (3) fazer uma tentativa séria de lidar com problemas como posicionamento seletivo e restrição de alcance, e estar disposto a abster-se de concluir a favor da genética se tais problemas forem encontrados; (4) publicar ou colocar em um registro de pesquisa informações brutas de histórico de casos e dados relativos aos participantes e disponibilizar essas informações e dados a revisores qualificados para inspeção; (5) garantir que todas as entrevistas, testes, diagnósticos e avaliações sejam realizados às cegas; e (6) estudar apenas os traços e transtornos cuja confiabilidade e validade foram demonstradas por pesquisas anteriores. 64
Conclusões sobre o Paradigma Genético e a Necessidade de uma Alternativa
Sugerimos que o corpo da pesquisa genética quantitativa em psiquiatria e psicologia está contaminado por fatores ambientais. 65 Além disso, esses estudos contêm muitos problemas metodológicos gritantes e outros vieses. Embora os parentes nesses estudos frequentemente manifestem traços e distúrbios em padrões previstos por teorias genéticas, esses padrões geralmente coincidem com as previsões feitas por teorias de causação não genética. 66 Assim, é provável que os estudos de família, gêmeos e adoção tenham sido incapazes de desvendar os papéis potenciais das influências genéticas e ambientais em traços e distúrbios, e que os pesquisadores que normalmente realizam essa pesquisa tenham subestimado muito o papel potencial dos fatores de confusão ambientais . Foi deixado para os críticos se concentrarem nesses problemas, mas suas vozes se perderam na vasta literatura produzida nas últimas décadas por autores que reivindicam grandes influências genéticas sobre esses traços.
Apelamos aos cientistas comportamentais, particularmente pesquisadores em psiquiatria e psicologia, para suspender a atual interpretação de “herdabilidade ausente” dos achados negativos da genética molecular e embarcar em uma séria reavaliação da validade dos estudos de gêmeos e adoção. Latham e Wilson concluíram que uma interpretação razoável da falha em identificar genes é que “estudos de hereditariedade de gêmeos são inerentemente errados ou mal interpretados” e que a “matéria escura” da hereditariedade ausente “torna-se simplesmente um artefato decorrente da superinterpretação de estudos de gêmeos. ” 67
Em 1994, os geneticistas comportamentais Robert Plomin, Michael Owen e Peter McGuffi escreveram na Science sobre uma variante genética associada à doença de Alzheimer e continuaram: para outros comportamentos humanos complexos”. 68 No entanto, essa previsão acabou sendo errada. 69 De fato, três pesquisadores geneticamente orientados ganhadores do Prêmio Nobel e seus colegas, em um artigo da Science “Forum de políticas” de 2010, reconheceram a “frustrante falta de progresso” na compreensão da genética dos transtornos mentais. 70
Uma questão final a ser considerada é o contexto mais amplo da pesquisa genética em transtornos psiquiátricos. Esse contexto inclui não apenas as questões científicas e sociais que formam os pressupostos que orientam este trabalho, mas também as consequências científicas e sociais deste trabalho. Essa investigação no contexto da pesquisa é um ramo da filosofia da ciência conhecido como estudos sociais da ciência. É perseguido na Sociedade para Estudos Sociais da Ciência e em revistas como Epistemologia social e Estudos Sociais da Ciência. O contexto social e intelectual afeta a qualidade de uma pesquisa específica (assim como o contexto social afeta todo o comportamento). É também uma avenida importante para avaliar a plausibilidade e validade da pesquisa.
A pesquisa sobre possíveis causas genéticas de transtornos psiquiátricos faz parte de um sistema de questões científicas superordinadas. Estes incluem a natureza da psicologia humana e sua relação com os mecanismos bioquímicos. Se os genes causam distúrbios psiquiátricos de alguma maneira específica, eles devem funcionar por meio de mecanismos bioquímicos. Isso levanta a questão mais ampla e superordenada se os transtornos psiquiátricos são causados por mecanismos bioquímicos (reduzíveis a) – isto é, como os mecanismos bioquímicos podem fazer com que alguém experimente sintomas específicos de, por exemplo, depressão, distúrbios alimentares, comportamento de risco ou fobia social? Essa questão sobre mecanismos bioquímicos e transtornos psiquiátricos depende de uma questão ainda mais ampla e superordenada se a psicologia em geral é determinada por mecanismos bioquímicos. A pesquisa sobre essas duas questões superordenadas fortalece ou enfraquece a hipótese genética de transtornos psiquiátricos. Se a pesquisa demonstra que a psicologia não é determinada por mecanismos bioquímicos, então os distúrbios psiquiátricos não podem ser determinados pelos genes. 71 Por outro lado, a pesquisa sobre a questão subordinada de saber se os genes causam transtornos psiquiátricos fortalece ou enfraquece as questões superordenadas. Pesquisadores e autores de livros de referência que afirmam que os genes desempenham um papel importante na causa de transtornos psiquiátricos ajudam a fortalecer teorias superordenadas de que esses transtornos têm causas bioquímicas e que a psicologia tem causas bioquímicas.
Embora perseguir essas questões corolárias esteja fora dos limites deste capítulo, recomendamos que os leitores o façam para entender melhor a questão das causas genéticas dos transtornos psiquiátricos. Acreditamos que a pesquisa sobre essas questões apoiará a rejeição do paradigma genético dos transtornos psiquiátricos e dará base para um paradigma alternativo que enfatize o papel das influências familiares, sociais, culturais e políticas. 72
Em um artigo de 2000 intitulado “Três leis da genética comportamental e o que elas significam”, o geneticista comportamental Eric Turkheimer concluiu, principalmente com base em estudos com gêmeos, que “todos os traços comportamentais humanos são hereditários”. 73 Naquela época, os pesquisadores de genética comportamental e genética psiquiátrica acreditavam que a conclusão do Projeto Genoma Humano levaria rapidamente a descobertas de genes. 74 Assim como Turkheimer, que escreveu que “os geneticistas do comportamento antecipam a justificação” pela descoberta de genes que causam variação comportamental. Por outro lado, escreveu Turkheimer: “Os críticos da genética do comportamento esperam o oposto, apontando para as repetidas falhas em replicar associações entre genes e comportamento como evidência dos fundamentos teóricos instáveis dos quais eles reclamam há tanto tempo”. 75 Uma dúzia de anos depois, os críticos de fato parecem ter sido justificados, e o verdadeiro problema pode muito bem ser, como Turkheimer descreveu, os “alicerces teóricos instáveis” fornecidos por teorias genéticas baseadas em estudos de família, gêmeos e adoção.
Culturalmente os eventos sociais se dividem em 1) rotineiros, ordinários ou aquilo que e planejado para evitar acidentes e 2) o extraordinário, o não rotineiro, o acidente, a crise.
Antipsicóticos melhoram a cognição no Alzheimer encolhendo mais o cérebro devido ao efeito neuroprotetor. Parece piada.
Uma forma de avaliar quais são os incentivos e desincentivos aos quais o profissional de saúde ou o médico está sujeito é observar suas reações emocionais positivas e negativas (também pelo verbal). Descrevendo onde está gostosinho e onde está incômodo fica mais claro quais os interesses o afetam e assim ser menos manipulado na base da confiança no médico ou no profissional de saúde.
Andery (1990) tem razão ao afirmar que Skinner desde muito cedo estava prioritariamente preocupado com o comportamento humano 9 e se Richelle (1981) também estiver correto ao dizer que nossa espécie opera com um programa aberto (p. 55), onde as influências dos padrões inatos de resposta seriam mínimas se comparadas as do ambiente ontogenético [história de vida] e cultural, então, Skinner estaria aparentemente protegido de toda discussão sobre os limites filogenéticos [espécie] da aprendizagem, já que seu objeto de interesse não seria significativamente limitado por tal conjunto de variáveis biológicas e permaneceria amplamente sensível às contingências de reforçamento [incentivos e desincentivos]. Se Skinner, de fato, estava mais interessado, especificamente, no [livro] Ciência e Comportamento Humano (1953/1989) do que, genericamente, no [livro] O Comportamento dos Organismos (1938), então, ele, aparentemente, não teria muitos motivos para se abalar com a interferência dos padrões comportamentais inatos. Sendo o seu principal objetivo entender e controlar o comportamento humano, e sendo este um organismo relativamente distante dos padrões instintivos, Skinner poderia prosseguir com sua ciência sem maiores transtornos. Obviamente, outros problemas deveriam ser tratados, e já estão sendo, como é o caso do comportamento verbal, e mais particularmente do chamado "comportamento governado por regras". A nossa linguagem e a nossa cultura parecem ser os problemas-chave do comportamento humano, porque seriam eles os principais elementos que diferenciariam nosso padrão de aprendizagem dos demais organismos (Lowe, 1979). Talvez, por isso, seja mais relevante para a compreensão e controle do comportamento humano, tentar identificar os cultural constraints (constrições culturais) ou linguistical boundaries (limites linguísticos) da aprendizagem.
No artigo Skinner e o Lugar das Variáveis Biológicas em uma Explicação Comportamental
Vi num artigo sobre DSM e análise do comportamento: a linguagem de transtorno ou desordem em inglês viola um pressuposto do pensamento científico que é encontrar ordem no mundo.
Os estudos de imagens cerebrais são fundamentais para as muitas tentativas de fazer a psiquiatria parecer mais científica do que é. Claramente, se pudesse ser demonstrado que uma doença leva a danos cerebrais, isso seria um forte argumento para o tratamento com drogas, principalmente se estudos semelhantes mostrassem que as drogas reduziam os danos.
Para a artrite reumatóide, temos medicamentos que funcionam, conforme avaliado por exames de imagem. Os agentes modificadores da doença retardam a destruição progressiva das articulações, mas as drogas que realizam isso são perigosas e às vezes matam os pacientes. Na psiquiatria, temos apenas os efeitos nocivos das drogas, que não apenas matam alguns pacientes, mas também danificam seus cérebros. Além disso, não foi documentado que doenças psiquiátricas podem causar danos cerebrais. É absurdo que os psiquiatras tratem milhões de pacientes com drogas psiquiátricas por décadas ou por toda a vida sob o pretexto de que previnem danos cerebrais.
Não seria surpreendente se houvesse muitos estudos de imagens cerebrais na literatura psiquiátrica e se muitos deles fossem falhos, e esse é realmente o caso. Um desses estudos, que um professor psiquiatra me enviou por considerá-lo convincente, não conseguiu separar a remissão espontânea da depressão dos efeitos das drogas, o que os próprios autores reconheceram;20 é necessário um estudo randomizado para isso. Um grande estudo com 630 pessoas descobriu que o uso de medicamentos antidepressivos, e não a depressão, estava relacionado a volumes cerebrais menores e mais substância branca, mas as diferenças eram pequenas e o estudo era transversal.21
Estudos de imagem cerebral em pacientes com TDAH também não foram reveladores.17
Uma revisão sistemática de 2012 pesquisou o estado da arte metodológico em 241 estudos de ressonância magnética funcional (fMRI). projeto, aquisição de dados e análise, e muitos estudos foram insuficientes. Os métodos de coleta e análise de dados eram altamente flexíveis, com quase tantos pipelines de análise exclusivos quanto havia estudos. A revisão concluiu que, como a taxa de resultados falsos positivos aumenta com a flexibilidade do design, o campo da neuroimagem funcional pode ser particularmente vulnerável a falsos positivos. Menos da metade dos estudos relataram o número de pessoas rejeitadas da análise e os motivos da rejeição. Outra revisão usou meta-análise e descobriu que a taxa de falsos positivos de estudos de neuroimagem está entre 10% e 40%.23
Um relatório de 38 páginas de 2012 escrito para a American Psychiatric Association sobre biomarcadores de neuroimagem foi totalmente negativo, pois concluiu que “ nenhum estudo foi publicado em revistas indexadas pela National Library of Medicine examinando a capacidade preditiva de neuroimagem para transtornos psiquiátricos para adultos ou crianças.”24
Isso significa que os pesquisadores podem obter o resultado que desejam manipulando suas pesquisas. No entanto, apesar desse enorme potencial de viés, estudos e meta-análises – realizados por pessoas que, a julgar por seus artigos, claramente não gostaram do que encontraram – mostraram de forma convincente que os antipsicóticos encolhem o cérebro.25, 26 Eles fazem isso em dose-dependente,9, 25 e também encolhem o cérebro em primatas.27 Em contraste, a gravidade da doença teve efeitos mínimos ou nenhum efeito.25 Não há evidência confiável de que a psicose por si possa danificar o cérebro,28 e embora um grande estudo de 2013 tenha afirmado isso,29 não conseguiu separar os efeitos do tratamento de qualquer possível efeito da doença, o que os autores reconheceram. Um estudo que incluiu pacientes com primeiro episódio de psicose descobriu que uma curta exposição a antipsicóticos pode levar ao encolhimento da massa cinzenta do cérebro, novamente sem relação com a gravidade da doença.30
É errado dizer aos pacientes que eles precisam tomar antipsicóticos para prevenir dano cerebral; o fato é que os antipsicóticos causam dano cerebral, não a doença.
A esquizofrenia não é uma doença cerebral progressiva, como muitos psiquiatras pensam que é.27 Eles acreditam que a doença leva à cronicidade e incapacidade social, mas essa percepção é influenciada pelo viés de seleção. Os pacientes que atendem em seus hospitais são os piores casos, não os que se recuperam, e a verdade é que cerca de 40% alcançam a recuperação funcional.28
Não vi nenhuma pesquisa convincente mostrando que é a doença que causa dano cerebral, enquanto eu vi pesquisas convincentes mostrando que a medicação causa danos cerebrais.25, 28, 31 Em artigo após artigo que li, os autores nem consideraram a ideia óbvia de que poderia ser o medicamento e não a doença que causou o dano cerebral . Isso é imperdoável, dado o que sabemos sobre esses medicamentos há décadas e considerando que praticamente todos os pacientes receberam tratamento médico para sua doença.
Danos cerebrais crônicos com alterações persistentes da personalidade, por ex. com declínio cognitivo e nivelamento emocional muito tempo após os pacientes terem parado as drogas, foi documentado para praticamente todas as drogas psiquiátricas. geralmente melhora consideravelmente quando os medicamentos são reduzidos. Se tivesse sido a doença que causou os problemas, os pacientes deveriam ter piorado quando a droga foi reduzida.31 Além do aumento dos problemas de memória, os sintomas comuns a todas as drogas incluem instabilidade emocional com irritabilidade e explosões de raiva, que podem ser confundidas com Alzheimer, aterrorizando o paciente e a família.31
Os antipsicóticos matam as células nervosas de forma tão eficaz que seu possível uso contra tumores cerebrais foi explorado.11 O dano cerebral afeta a neurotransmissão, incluindo o número de receptores, e não há nada de estranho nisso. Haxixe, LSD, álcool e outras substâncias ativas no cérebro também podem levar a danos cerebrais crônicos e mudanças de personalidade.
Embora a ciência seja convincente, os psiquiatras raramente dizem aos pacientes que suas drogas podem causar danos cerebrais. Os principais psiquiatras costumam dizer o contrário, que é importante tomar antipsicóticos e antidepressivos, pois a esquizofrenia32 e a depressão33,34 não tratadas podem causar danos cerebrais e que quanto mais cedo uma pessoa for diagnosticada e tratada, melhor será o resultado.11 Considero essa mentira para ser tão prejudicial para os pacientes quanto a mentira sobre o desequilíbrio químico.
Recentemente, um influente pesquisador da depressão mencionou que a depressão dobra o risco de demência e que os antidepressivos podem ajudar o cérebro a se regenerar.34 Ele se referiu a uma meta-análise,35 que é típica da pseudociência em psiquiatria. Não mencionou nada sobre o tratamento anterior, e não havia o menor indício de que o aumento do risco de demência pudesse ser devido à medicação, embora isso seja muito mais provável (ver Capítulo 8).
Observações clínicas confirmam que os antidepressivos podem causar danos cerebrais crônicos.36-38 Os sintomas de abstinência e outros danos relacionados aos ISRS podem persistir por anos após os pacientes deixarem os medicamentos.1, 39 Além disso, há muitos relatos confiáveis sobre disfunção sexual persistente em humanos ,37, 40 que, entre outras coisas, envolve anestesia genital e orgasmos sem prazer.41 Os ratos podem tornar-se sexualmente prejudicados permanentemente após terem sido expostos a SSRIs no início da vida,42 o que confirmamos em nossa revisão sistemática de estudos com animais.43 É muito provável que esses efeitos são causados por uma inibição da transmissão de dopamina induzida por ISRS. Isso também pode explicar por que os ISRSs podem causar discinesia tardia e distonia tardia, assim como os antipsicóticos. Experimentos de desafio e reexposição confirmaram que os ISRSs causam esses distúrbios do movimento.45, 47
Benzodiazepínicos também podem causar dano cerebral 6 31 e um estudo cuidadosamente conduzido sugere que eles dobram o risco de demência.48
Os medicamentos para TDAH usados no início da vida também podem causar danos cerebrais crônicos. Estudos em animais mostraram que essa deficiência inclui ansiedade, depressão, menos tolerância ao estresse, menos resposta a recompensas naturais, menos resposta a um novo ambiente e perda de interesse e capacidade sexual.49-52 As crianças tratadas com estimulantes geralmente desenvolvem atrofia do cérebro ,53 mas, como sempre, alguns pesquisadores argumentam que é a doença que causa a atrofia, o que é uma ideia bastante bizarra, pois o TDAH não é uma doença, mas apenas a confirmação de que algumas crianças são mais ativas e irritantes do que outras.
Os psiquiatras costumam usar estudos de imagem para justificar a medicação de crianças com TDAH,54 mas esses estudos são tão falhos quanto todos os outros estudos que pretendem mostrar que a doença é o problema, não a droga. Os pesquisadores não conseguiram relatar se os pacientes receberam medicamentos para TDAH, mas outros pesquisadores descobriram que esse era realmente o caso.17 Os poucos estudos recentes que estudaram crianças com TDAH não medicadas evitaram cuidadosamente fazer comparações diretas desses pacientes com crianças normais, em contraste com todos os estudos em que os pesquisadores não relataram que as crianças estavam usando drogas. Isso parece uma má conduta científica em larga escala.
Do livro Psiquiatria mortal e negação organizada
Por que é que os principais psiquiatras não se cansam? Esse comportamento não é tão bizarro, anormal, socialmente disfuncional e prejudicial para os outros que, de acordo com o próprio modo de pensar dos psiquiatras, seria legítimo inventar um diagnóstico para ele? Um nome apropriado poderia ser Transtorno obsessivo compulsivo de Geração de Doenças, OCDMD, que também poderia ser a abreviação de Desejo Comum Óbvio de Diagnósticos para Ganhar Dinheiro.
Os critérios de diagnóstico podem ser uma perturbação de pelo menos seis meses durante os quais pelo menos cinco dos seguintes estão presentes:
Esteve na folha de pagamento da indústria nos últimos três anos.
Está disposto a colocar seu nome em manuscritos escritos por fantasmas.
Acredita que obter um diagnóstico não pode doer.
Acredita que a triagem não pode fazer mal, pois os medicamentos não têm efeitos colaterais.
Acredita que pessoas com transtornos psiquiátricos apresentam um desequilíbrio químico no cérebro.
Diz aos pacientes que as drogas psiquiátricas são como insulina para diabetes.
Acredita que a depressão e a esquizofrenia destroem o cérebro e que as drogas previnem isso.
Acredita que os antidepressivos protegem as crianças contra o suicídio.
Acredita que as informações das empresas farmacêuticas são úteis.
Do livro Psiquiatria mortal e negação organizada
Psiquiatra Peter Breggin foi um lutador de longa data contra os danos dos tratamentos psiquiátricos.
Do livro Brain Disabling Treatments in Psychiatry: Drugs, Electroshock, and the Psychopharmaceutical Complex do psiquiatra Peter Breggin.
UMA VIDA DESTRUÍDA PELA ELETROCONVULSOTERAPIA (ECT)
Sarah Williams tinha 55 anos quando seu marido morreu de um ataque cardíaco súbito no início da primavera. Ela conseguiu ensinar música no ensino médio pelo resto do ano, mas no verão, sua tristeza piorou. Ela emagreceu, teve dificuldade para dormir à noite e até perdeu o gosto de visitar os filhos crescidos. Sua filha mais velha, Jeannette, ficou preocupada e em junho a levou a um psiquiatra. Na primeira visita, ele a receitou com um antidepressivo tricíclico, a doxepina, que a deixou muito grogue, então ela parou de tomá-lo. Então ele a colocou em Prozac, o que a fez se sentir agitada. Ela agora estava deprimida e agitada, e seu psiquiatra a internou em um hospital para ECT. Jeannette estava muito relutante em submeter a mãe à ECT, mas foi convencida pelo médico e por um filme de vídeo que o choque era a modalidade mais eficaz para a depressão. Jeannette e sua mãe foram informadas de que a corrente elétrica e a grande convulsão que ela produzia eram virtualmente inofensivas. Os eletrodos seriam colocados em apenas um lado da cabeça (ECT unilateral), com as últimas modificações para evitar lesões.
A própria Sra. Williams protestou por ter passado eletricidade por seu cérebro, e ela se perguntou por que ninguém parecia querer falar com ela sobre seus sentimentos. Os psiquiatras não faziam mais terapia de fala? Mas ela estava disposta a aceitar qualquer coisa que prometesse o fim da desesperança que permeava sua vida. Ela queria especialmente deixar de ser um fardo para sua filha Jeannette. Após o primeiro tratamento de choque, a Sra. Williams desenvolveu dor de cabeça e torcicolo. Ela estava um pouco enjoada. No terceiro tratamento, realizado em dias alternados, ela estava confusa e não conseguia se lembrar da visita anterior da filha. Sua filha foi tranquilizada pelo médico que isso era “normal” para a ECT, que todos os efeitos eram temporários e que seria melhor se ela não visse sua mãe até que a série de 10 ECTs fosse concluída.
As anotações da enfermeira da hospitalização mostraram crescentes “queixas” de dificuldades de memória por parte da Sra. Williams à medida que os tratamentos progrediam em número. No entanto, após a oitava ECT, ela parou de se comunicar sobre qualquer coisa. A nota de progresso do médico neste momento dizia: “Melhorado. Não mais reclamando de sentimentos de depressão.” A nota de progresso da enfermeira indicava: “Sem queixas. Fica quieta.” No décimo tratamento, a Sra. Williams não conseguia se orientar na enfermaria. O chefe da terapia ocupacional observou que a paciente estava muito “desorientada e confusa” para participar das atividades de música e arte. Quando Jeannette visitou sua mãe novamente na conclusão dos tratamentos, ela mal a reconheceu. A expressão no rosto de sua mãe era branda e indiferente, em vez de aflita. Às vezes sua mãe tinha um olhar bobo, quase pateta, que irritava especialmente Jeannette. Sua mãe sempre foi tão séria e digna. Para desgosto de sua filha, sua mãe não conseguia se lembrar de nenhum dos acontecimentos do verão anterior, incluindo as visitas ao psiquiatra. Ela não conseguia se lembrar de quem tinha ido ao funeral do marido no mês de abril anterior. Ela não conseguia se lembrar muito de ensinar por dois semestres durante o ano letivo. A Sra. Williams permaneceu no hospital por 1 semana após a realização da ECT. Naquela época, seu seguro acabou e ela recebeu alta para casa. Seu diagnóstico de alta foi “depressão maior em remissão”. Jeannette podia ver que sua mãe parecia confusa enquanto a levava para casa. Ela parecia não reconhecer o bairro onde viveu por 30 anos e criou seus filhos. Em casa, a mãe não conseguia encontrar o café nem o açúcar. Não reconheceu o liquidificador que Jeannette lhe comprara no Natal anterior. Uma semana depois, Jeannette foi ao psiquiatra com a mãe. O psiquiatra assegurou-lhe que nunca havia visto um caso de perda permanente de memória após o eletrochoque, exceto por vazios de memória para o período imediatamente em torno do tratamento de choque. Em setembro, 2 meses após a ECT, a Sra. Williams tentou voltar a lecionar, mas desistiu após 2 semanas. Ela não conseguia se lembrar dos livros ou materiais didáticos que vinha usando há vários anos. O diretor, que havia começado na escola um ano antes, parecia um estranho para ela. Ela teve dificuldade em reconhecer a maioria de seus alunos anteriores, incluindo alguns que estavam na aula de música com ela há vários anos. Pela primeira vez em sua vida, a Sra. Williams descobriu que estava tendo dificuldade em ouvir música em sua cabeça. Ela estava lendo música lentamente e estava perturbada por não poder mais aprender novas peças de cor. Ela se sentia como uma iniciante na música, exceto que não conseguia aprender tão bem quanto uma iniciante. Ela queria morrer e se tornou suicida pela primeira vez em sua vida. Jeannette levou sua mãe de volta ao psiquiatra, que insistiu que nenhum desses problemas poderia ser dos choques administrados na cabeça de sua mãe. Ele disse que a Sra. Williams estava deprimida e precisava de mais ECT. Em vez disso, Jeannette levou sua mãe para morar com ela. Agora era janeiro, e sua mãe não estava melhorando. Mamãe era uma pessoa mudada. Sua personalidade se foi. Assim como sua vitalidade. Ela não conseguia se lembrar das coisas mais simples, como uma mensagem de telefonema ou uma lista de três itens para comprar no supermercado. Jeannette levou sua mãe ao centro médico da universidade para avaliação. Testes neuropsicológicos longos durante um período de 2 dias indicaram que sua mãe tinha grandes deficiências na memória anterógrada (aprender e lembrar de novos materiais) e na memória retrógrada (lembrar eventos passados). Algumas de suas perdas de memória remontavam a vários anos. Ela tinha dificuldade de concentração e havia deficiências de raciocínio abstrato. Antes muito rápida matematicamente, agora ela ia mal em cálculos simples. Seu QI geral caiu 20 pontos. Ela ficou muito cansada e frustrada com o esforço de se esforçar tanto nos testes. O neuropsicólogo descreveu o padrão como típico de lesão cerebral traumática, mas após uma consulta com o ex-psiquiatra da Sra. Williams, ele evitou qualquer sugestão de que os déficits pudessem ter sido causados por uma série de eletrochoques no cérebro. Estudos de ondas cerebrais mostraram que a Sra. Williams tinha ondas lentas anormais em seu eletroencefalograma (EEG) consistentes com lesão cerebral no lobo frontal direito e na porção anterior do lobo temporal direito (os dois locais de colocação dos eletrodos). Uma varredura do cérebro (MRI) mostrou possível atrofia na mesma região. Até hoje, o psiquiatra da Sra. Williams afirma que nunca viu um caso de perda permanente de memória, ou qualquer outro déficit neuropsicológico permanente, após a ECT. Ele não relatou o caso na literatura, à Food and Drug Administration (FDA), ou ao fabricante da máquina de choque. A Sra. Williams permanece cronicamente deprimida e se recusa a ir a qualquer médico para qualquer coisa. Ela mora com a filha, que a sustenta financeiramente.
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[...] Então algo notável aconteceu. Em 2007, uma equipe liderada por Harold Sackeim et al. publicaram um estudo de acompanhamento de pacientes que receberam eletrochoque. Os pesquisadores descobriram que os pacientes ficaram devastados com perdas generalizadas não apenas na memória, mas também no funcionamento cognitivo – a capacidade de pensar e aprender. Sackeim et ai. (2007) acompanharam 347 pacientes, dada a variedade de métodos de eletrochoque atualmente disponíveis, incluindo as formas supostamente mais novas e benignas, e confirmaram que o eletrochoque causa dano e disfunção cerebral permanente. Os pacientes foram selecionados da comunidade, ou seja, de pacientes do mundo real da prática clínica e não de um estudo experimental.
Os resultados do Sackei m et al. (2007) foram altamente estatisticamente significantes (p < 0,0001 em 10 de 11 testes ep < 0,003 no 11º). Além da evidência de dano cerebral permanente, muitos dos pacientes também apresentavam anormalidades persistentes no eletroencefalograma (EEG) 6 meses após o término dos tratamentos. Embora as técnicas de choque mais antigas fossem as mais prejudiciais, elas também eram as mais usadas na comunidade, e as tecnologias mais recentes também produziam déficits duradouros significativos na memória e na função cognitiva.
MAIS NOTÍCIAS DE ÚLTIMA HORA NA PESQUISA DA ECT: TRATAMENTO DE CHOQUE CAUSA SUICÍDIO
A ECT é frequentemente justificada como tratamento de último recurso em casos de alto risco de suicídio. Mas a pesquisa mostra uniformemente que a ECT não tem efeito benéfico na taxa de suicídio. De fato, o estudo mais completo disponível, publicado no British Journal of Psychiatry em 2007, encontrou um aumento geral na taxa de suicídio em pacientes que receberam ECT anteriormente (Munk-Olsen et al., 2007). Além disso, “pacientes tratados com ECT na última semana tiveram um risco muito maior de suicídio em comparação com outros pacientes (RR = 4,82, IC 95% 2,22–10,95)” (p. 437, ênfase adicionada).
Raramente vi tanta invenção direta na literatura psiquiátrica quanto vi em relação à ECT e à lobotomia (para mais detalhes, ver Breggin, 1979, 1981a&b, 1982). Talvez porque esses tratamentos sejam tão violentos e devastadores, os médicos que os perpetram, assim como outros perpetradores de violência (Breggin, 1992a), são especialmente propensos a esconder ou mentir sobre os efeitos nocivos do que estão fazendo. No geral, há pouco ou nada na literatura que sugira que a ECT melhora o suicídio, enquanto um corpo significativo de literatura confirma que não, e o estudo mais completo mostra que aumenta a taxa geral de suicídio, incluindo um grande aumento dentro de uma semana após a última ECT. Mais uma vez, as opiniões de tratamento não são orientadas por dados empíricos. Em vez disso, os dados empíricos são ignorados, distorcidos ou deturpados para confirmar as opiniões sobre o tratamento.
Minha própria impressão clínica também confirma que a ECT aumenta o risco de suicídio para muitos pacientes. Após a ECT, muitos pacientes perdem profundamente as lembranças de eventos passados significativos em suas vidas e se sentem sobrecarregados por sua incapacidade de aprender e lembrar tão bem quanto antes. Muitos sentem como se suas personalidades e identidades tivessem sido destruídas. Como resultado, muitas vezes eles se sentem profundamente traídos por seus médicos. Inevitavelmente, alguns ficam cada vez mais desesperados e suicidas. É bem conhecido, por exemplo, que Ernest Hemingway atribuiu seu suicídio ao desespero com a ECT arruinando sua memória e tornando-o incapaz de escrever (Hotchner, 1966).
À medida que tentam se recuperar do tratamento, os pacientes de ECT frequentemente descobrem que seus problemas emocionais anteriores foram complicados por danos cerebrais e disfunções que não desaparecem.
NOTÍCIAS ADICIONAIS: ECT É INEFICAZ
Ross (2006) revisou recentemente a literatura simulada de ECT: “O autor revisou a literatura controlada por placebo sobre terapia eletroconvulsiva (ECT) para depressão. Nenhum estudo demonstrou uma diferença significativa entre ECT real e placebo (simulada) 1 mês após o tratamento.” Este foi o resumo culminante de pesquisas anteriores consideráveis, confirmando que a ECT é ineficaz.
Rifkin (1988) observou que frequentemente se afirma que a ECT é mais eficaz e funciona mais rapidamente do que as drogas no tratamento da depressão. Ele encontrou nove estudos controlados comparando os dois tratamentos, mas eles eram muito falhos. Ele não conseguiu encontrar evidências conclusivas de que a ECT fosse melhor do que o tratamento antidepressivo. Crow e Johnstone (1986), em uma revisão de estudos controlados sobre a eficácia da ECT, descobriram que tanto a ECT quanto a ECT simulada estavam associadas a “melhorias substanciais” e que havia pouca ou nenhuma diferença entre as duas. Crow e Johnstone concluíram: “Ainda não foi claramente estabelecido se as convulsões induzidas eletricamente exercem efeitos terapêuticos em certos tipos de depressão que não podem ser alcançados por outros meios” (p. 27).
Na Conferência de Consenso sobre ECT de junho de 1985, críticos e defensores da ECT debateram a questão da eficácia. Os defensores não conseguiram apresentar um único estudo mostrando que a ECT teve um efeito positivo além de 4 semanas. Muitos estudos não mostraram nenhum efeito e, nos estudos positivos, as melhorias não foram dramáticas. O fato de o tratamento não ter tido nenhum efeito positivo após 4 semanas confirmou o princípio de incapacitação cerebral, pois 4 semanas é o tempo aproximado para a recuperação dos efeitos mais entorpecentes da síndrome cerebral orgânica aguda induzida por ECT ou delírio. O painel da Conferência de Consenso concluiu em seu relatório que a ECT não teve nenhum efeito positivo documentado além de 4 semanas. Lesões e disfunções cerebrais agudas, com alta probabilidade de efeitos adversos permanentes, são infligidas ao paciente a fim de alcançar um breve período de embotamento emocional ou euforia induzidos através de trauma.
Um dos relatos mais notáveis na literatura de ECT foi publicado por Warren (1988), que estudou 10 mulheres pós-ECT, incluindo seus relacionamentos familiares. Muitas das mulheres achavam que o objetivo do tratamento era apagar a memória. Enquanto algumas achavam que era útil esquecer memórias dolorosas, elas “não gostavam uniformemente da perda da memória cotidiana, bem como dos efeitos associados, como perder a linha de pensamento, fala incoerente ou lentidão de afeto. O que especificamente foi esquecido variou de questões da rotina diária à existência de um ou mais filhos.” Warren não é médica e talvez sem conhecer a síndrome clínica específica, ela descreveu demência leve a moderada causada por traumatismo cranioencefálico na forma de ECT. De acordo com Warren, os membros da família às vezes aprovavam a perda de memória. Um marido disse: “Eles fizeram um bom trabalho lá”, referindo-se à perda de memória de sua esposa sobre seus conflitos conjugais passados. Uma paciente que havia sido molestada pelo irmão de sua mãe acreditava que sua mãe queria que ela tivesse “o tratamento completo” para “me fazer esquecer todas as coisas que aconteceram”. Três das 10 mulheres viveram com medo da ECT por anos depois, mas tinham medo de expressar seus sentimentos de raiva por medo de serem mandadas de volta ao hospital para tratamento de choque involuntário. Na minha experiência clínica, esse é um medo realista. Os médicos frequentemente respondem às reclamações sobre o tratamento decidindo que o paciente precisa de mais tratamento. O “tratamento” repetido geralmente pode ser usado para pôr fim a todos os protestos.
Em um estudo envolvendo 3 vezes mais mulheres do que homens, Kroessler e Fogel (1993) produziram dados indicando que a ECT pode causar um declínio devastador na longevidade:
Este é um estudo longitudinal de 65 pacientes que tinham 80 anos ou mais no momento em que foram hospitalizados por depressão. Trinta e sete foram tratados com ECT e 28 com medicação. A sobrevida após 1, 2 e 3 anos no grupo ECT foi de 73,0%, 54,1% e 51,4%, respectivamente. A sobrevida após 1, 2 e 3 anos no grupo sem ECT foi de 96,4%, 90,5% e 75,0%, respectivamente.
Esses são achados extraordinários, indicando um aumento muito alto na mortalidade em idosos que receberam ECT. Os autores, no entanto, argumentaram que os pacientes que receberam ECT estavam mais fisicamente doentes e, portanto, com maior risco de morrer. Eles não forneceram dados para justificar essa especulação ou para explicar uma diferença tão grande na mortalidade. No estudo de Kroessler e Fogel (1993), a trágica letalidade da ECT foi agravada por sua falta de eficácia. Os pacientes com ECT foram reinternados com muito mais frequência por depressão do que os pacientes sem ECT (41% vs. 15%). A taxa de recorrência da depressão foi duas vezes maior entre os pacientes com ECT em comparação com os pacientes sem ECT (54,1% vs. 25%). A recuperação duradoura da depressão foi muito menor em pacientes com ECT (22% vs. 71%). Se a psiquiatria fosse praticada de maneira racional, um estudo como esse teria interrompido a ECT para idosos. As mulheres idosas são particularmente vulneráveis a serem diagnosticadas com depressão, com o risco associado de terem a ECT imposta a elas.
As mulheres mais velhas geralmente têm muitas razões – psicossociais e econômicas, algumas delas enraizadas nas atitudes machistas e sexistas de nossa sociedade – para se sentirem deprimidas. Muitas vezes, essas mulheres precisam de melhores cuidados médicos, serviços sociais, envolvimento da família e carinho de amigos e voluntários. Muitas vezes, sua depressão está sendo causada ou agravada por vários medicamentos para hipertensão ou colesterol elevado que podem causar sentimentos de fadiga e depressão. Mesmo os chamados antidepressivos que foram administrados a elas antes da ECT podem causar depressão suicida e uma piora geral de seu estado mental. Em vez de ECT, elas precisam de seus medicamentos e seus cuidados de saúde gerais reavaliados, juntamente com todas as suas necessidades básicas. Enquanto isso, elas normalmente não têm forças para resistir à proposta de um médico de sofrer eletrochoque. Pode não haver membros da família disponíveis ou dispostos a protegê-los. Uma coisa que os idosos não precisam é de mais morte de células cerebrais, disfunção mental e déficits de memória.
LESÃO CEREBRAL POR ELETROCHOQUE
A Produção de Delirium (Síndrome Cerebral Orgânica Aguda)
Após um ou mais tratamentos de choque, a ECT produz rotineiramente delirium ou uma síndrome cerebral orgânica aguda. Abrams (1988), embora um defensor do tratamento, observou ele mesmo que um paciente recuperando a consciência após ECT, compreensivelmente, exibe anormalidades multiformes de todos os aspectos do pensamento, sentimento e comportamento, incluindo memória perturbada, compreensão prejudicada, movimentos automáticos, uma expressão facial atordoada e inquietação motora. (pp. 130–131) Às vezes, os pacientes ficam tão organicamente prejudicados após a ECT que ficam sentados apaticamente na enfermaria, incapazes de se envolver em qualquer atividade. Ocasionalmente, a dilapidação neurológica dos pacientes pela ECT de rotina os reduzirá a ficar deitados em posição fetal por muitas horas. Em processos de negligência médica nos quais fui um especialista médico para os queixosos, os psiquiatras da defesa alegaram que esse tipo de colapso neurológico após a ECT é normal e inofensivo.
Dado que a ECT produz rotineiramente disfunção cerebral aguda e acentuada, não pode haver discordância real sobre seus efeitos prejudiciais. A única pergunta legítima é: “Quão completa é a recuperação?” Mesmo sem todas as evidências confirmatórias apresentadas neste capítulo, a neurologia básica adverte que frequentemente estará incompleta.
ECT como lesão elétrica de cabeça fechada
A neurologia reconhece que traumatismo craniano relativamente pequeno – mesmo sem delírio, perda de consciência e convulsões associadas à ECT – frequentemente produz disfunção mental crônica e deterioração da personalidade (Bernat et al., 1987). Se uma mulher chegasse a uma sala de emergência em estado de confusão por causa de um choque elétrico acidental na cabeça, talvez por um curto-circuito em sua cozinha, ela seria tratada como uma emergência médica aguda. Se o trauma elétrico tivesse causado uma convulsão, ela poderia receber anticonvulsivantes para evitar a recorrência das convulsões. Se ela desenvolvesse dor de cabeça, rigidez de nuca e náusea – uma tríade de sintomas típicos de pacientes pós-ECT – ela provavelmente seria internada para observação na unidade de terapia intensiva. No entanto, a ECT causa a mesma lesão elétrica na cabeça fechada, repetida várias vezes por semana, como um suposto meio de melhorar a função mental. A ECT é uma lesão na cabeça fechada eletricamente induzida.
Os sintomas de traumatismo cranioencefálico leve a grave foram listados em detalhes por Fisher (1985). Eles incluem comprometimento de todas as áreas da função mental, emocional e comportamental e confirmam que os múltiplos efeitos adversos da ECT na mente e no cérebro são sintomas clássicos de traumatismo craniano fechado. McClelland et ai. (1994) descreveu a síndrome pós-concussiva em termos do surgimento e persistência variável de um conjunto de sintomas após traumatismo craniano leve. Comum à maioria das descrições são sintomas somáticos (dor de cabeça, tontura, fadiga) acompanhados de sintomas psicológicos (dificuldades de memória e concentração, irritabilidade, labilidade emocional, depressão e ansiedade).
Vítimas de traumatismo craniano, incluindo pacientes pós-ECT, freqüentemente desenvolvem uma síndrome de personalidade orgânica com afeto superficial, julgamento pobre, irritabilidade e impulsividade. Eles parecem “mudados” ou “diferentes” para as pessoas ao seu redor, assim como os pacientes de lobotomia geralmente parecem para suas famílias. Às vezes eles se tornam um pouco desajeitados, movendo-se desajeitadamente ou derrubando coisas. Muitas vezes eles têm “lapsos” em que não conseguem pensar ou expressar seus pensamentos. Às vezes, sua caligrafia se deteriora. As dores de cabeça frequentemente começam com o tratamento traumático e podem recorrer indefinidamente.
Muitos pacientes pós-ECT sofrem de disfunção mental generalizada irreversível com apatia, deterioração das habilidades sociais, dificuldade em concentrar a atenção e dificuldades em lembrar de coisas novas. Trabalhei com vários deles que sofrem de demência, confirmada por testes neuropsicológicos. Vários desenvolveram convulsões parciais complexas ou epilepsia psicomotora, eletroencefalogramas (EEGs) permanentemente anormais e atrofia em exames cerebrais. Muitos foram privados da experiência de anos de suas vidas, suas carreiras profissionais e sua capacidade mental após a ECT (Breggin, 1979, 1981a).
Morte, suicídio e achados de autópsia
Muitas mortes foram relatadas em associação com ECT nas primeiras décadas de uso. Uma extensa série de autópsias indicou que muitos sofreram traumas no cérebro, resultando em patologia visível (Impastato, 1957). Os defensores da ECT alegaram que a taxa de mortalidade é muito pequena ou quase inexistente; mas suspeitei que as mortes simplesmente não são mais relatadas. Por exemplo, eu sei de mortes de receptores de ECT na área de Baltimore – Washington, DC, que não foram relatadas.
Houve alguma confirmação epidemiológica da probabilidade de uma taxa de mortalidade significativa. Uma lei aprovada no Texas no início da década de 1990 exigia a notificação da morte dentro de 2 semanas após a ECT. De junho de 1993 a agosto de 1994, 8 mortes foram relatadas entre quase 1.700 pacientes submetidos ao tratamento de choque. A controvérsia envolve a causa, e os críticos da ECT tentaram sem sucesso obter mais detalhes da autópsia (Smith, 1995).
O estudo de Squire e Slater (1983), também omitido pela força-tarefa da APA (1990b), descobriu que 7 meses após o tratamento, os pacientes relataram uma perda média de memória abrangendo 27 meses. Squire, em uma comunicação pessoal para mim na Conferência de Consenso sobre ECT em junho de 1985, explicou que uma paciente perdeu a lembrança de 10 anos de sua vida. Ele me disse que achava que não era necessário relatar isso em sua publicação.
O cérebro não pode regenerar células cerebrais perdidas ou memórias perdidas. Com a passagem de mais tempo, há pouca probabilidade de melhoria crescente, mas muita probabilidade de uma tendência crescente de negar as perdas.
Os dados gerados por Janis (1948) confirmaram a importância da ligação da ECT com negação e anosognosia. Os pacientes tendiam a minimizar ou até confabular para encobrir suas perdas de memória, em vez de exagerá-las. Um paciente, por exemplo, em sua entrevista pré-ECT, relatou que estava impossibilitado de trabalhar por vários meses antes de vir ao hospital. Os fatos históricos foram confirmados pela família. Mas depois de 12 ECTs, ele não conseguiu se lembrar do período de desemprego. Em vez disso, ele alegou que trabalhou até sua hospitalização. Como Janis confirmou, os pacientes muitas vezes não se queixam espontaneamente aos médicos sobre sua perda de memória; eles tendem a negá-lo. Não apenas a pesquisa de Janis foi deixada de fora do relatório da Associação Americana de Psiquiatria (APA) de 1990, mas ao longo dos anos, seu trabalho foi totalmente deturpado pelos defensores do choque. Duas das revisões mais importantes comumente lidas durante meu treinamento psiquiátrico citaram Janis como evidência de que a ECT não prejudicou a memória (revisada em Breggin, 1979).
Em um artigo anterior de uma equipe que também incluía Weiner (Daniel et al., 1982), havia ênfase no efeito potencialmente prejudicial sobre o paciente e sua família de perder memórias autobiográficas. Os autores observaram que “falhas de memória autobiográfica, se adicionadas ao longo de um curso de ECT, podem produzir grandes lacunas de memória autobiográfica que podem ser desconcertantes para um paciente e sua família, porque o senso de continuidade do paciente com seu próprio passado pode ser interrompido. ” (p. 923). No entanto, seu estudo posterior, no qual demonstraram a existência das perdas de memória autobiográfica, não mencionou quão angustiantes podem ser (Weiner et al., 1986).
Uma das técnicas mais recentes de tratamento de choque - terapia eletroconvulsiva monitorada múltipla (MMECT) - emprega quatro eletrochoques em uma sessão, enquanto grava eletroencefalograma (EEG), eletrocardiograma e sinais vitais. Barry Maletzky, um defensor do tratamento, é um dos poucos que perguntou aos pacientes em detalhes sobre sua função de memória após a ECT. Depois apontou que os testes psicológicos às vezes falharam em confirmar a deterioração cognitiva (Maletzky, 1981).
No entanto, se ouvirmos o que os pacientes dizem que são tratados com ECT convencional ou MMECT, são discutidos déficits cognitivos sutis, não facilmente testados. Alguns pacientes mencionarão déficits apenas se uma investigação cuidadosa for realizada. A maioria não identificará esses problemas mesmo se solicitados, indicando assim que eles estão ausentes ou são tão sutis que são imperceptíveis para o paciente. (pág. 180)
Maletzky (1981) continua descrevendo uma série de 47 pacientes de MMECT que foram entrevistados 3-6 meses após o tratamento com ECT. Trinta e seis por cento identificaram um problema cognitivo, incluindo dificuldade em encontrar o caminho, relembrar eventos passados em sequência e entender programas de TV. Em outro estudo de acompanhamento de ECT por Maletzky (1981) relatado no mesmo livro, os pacientes receberam um questionário e entrevistas e 23% relataram “déficits de memória de longo prazo”. Os problemas descritos pelos pacientes de Maletzky se estendem além da disfunção da memória para déficits cognitivos substanciais, como a perda de um estudante de matemática de sua capacidade de fazer cálculos em sua cabeça.
Nem o estudo de Hartelius (1952) nem qualquer um dos outros estudos usando grandes animais citados nesta seção foram incluídos no relatório da força-tarefa da Associação Americana de Psiquiatria de 1990 sobre ECT. Um descuido como esse não pode ocorrer por acaso, mas deve ter refletido uma tentativa consciente de reter informações vitais sobre a periculosidade da ECT.
Os defensores do choque afirmam que as modificações mais recentes tornaram o tratamento muito mais seguro e que sua imagem pública negativa é injustamente baseada nos métodos mais antigos. No entanto, as modificações mais básicas - anestesia, paralisia e respiração artificial - não são novas. Prescrevi e administrei esse tipo de tratamento modificado há mais de quatro décadas (1963-1964) como residente no principal centro de ensino psiquiátrico da Harvard Medical School, o Massachusetts Mental Health Center.
A chamada imagem “equivocada” do ECT pelo público é, na realidade, baseada no ECT modificado moderno, que existe há muito tempo. Como mencionado anteriormente, é realmente mais perigoso do que as formas mais antigas. As correntes elétricas devem ser mais intensas para superar os efeitos anticonvulsivantes dos sedativos que são administrados durante a ECT modificada (Breggin, 1979). Com muita frequência, o paciente recebe rotineiramente um medicamento para dormir ou tranquilizante na noite anterior, aumentando ainda mais a resistência do cérebro a ter uma convulsão. Embora os especialistas em ECT não recomendem, geralmente os pacientes recebem vários medicamentos psiquiátricos ao mesmo tempo. Além disso, os pacientes estão expostos ao risco adicional da anestesia.
Uma vez que a força-tarefa da Associação Americana de Psiquiatria APA (1990b) não endossa exclusivamente as formas modificadas de ECT, a afirmação de que a ECT moderna é de alguma forma muito mais segura é novamente refutada. Além disso, como já enfatizado, alguns defensores da ECT dão doses excessivas – além da dose necessária para produzir uma convulsão. Sackeim tem defendido o uso de doses elétricas tão grandes que os controles de segurança das máquinas precisam ser desabilitados (Sackeim et al., 1993).
Fink, ele mesmo um membro da tarefa de ECT da Associação Americana de Psiquiatria APA em 1978 e 1990, por décadas argumentou e demonstrou cientificamente que o efeito “terapêutico” da ECT é produzido por disfunção e dano cerebral. Ele apontou em seu livro de 1979 que “os pacientes se tornam mais complacentes e aquiescentes com o tratamento” (p. 139). Ele conectou a chamada melhora com “negação”, “desorientação” (p. 165) e outros sinais de lesão cerebral traumática e uma síndrome cerebral orgânica. Esta é uma confirmação direta do tratamento do dano cerebral e do uso da negação iatrogênica na psiquiatria autoritária.
Fink foi ainda mais explícito em estudos anteriores. Em 1957, ele afirmou que a base para a melhora da ECT é o “trauma craniocerebral”. Em 1966, Fink citou pesquisas indicando que, após a ECT, “as mudanças comportamentais são relacionadas ao grau de trauma induzido”. Referindo-se às múltiplas anormalidades produzidas no cérebro após a ECT, ele escreveu: “Nesse sentido, as convulsões induzidas no homem são mais semelhantes ao trauma cerebral do que às convulsões espontâneas”. Ele afirmou que a melhora depende do desenvolvimento de um eletroencefalograma (EEG) anormal e outras alterações no cérebro e no líquido espinhal típicas de trauma e comparou a ECT com “trauma cerebral”. Fink (1966) citou Tower e McEachern (1949), afirmando corretamente que eles “concluíram que as alterações do fluido espinhal nas convulsões induzidas eram mais parecidas com as de trauma craniocerebral do que com as de epilepsia espontânea”. Ele então deu mais evidências para esta comparação entre ECT e lesão cerebral traumática.
O relatório da força-tarefa da Associação Americana de Psiquiatria (APA) de 1990 observou que a ECT unilateral de baixa dose geralmente é menos eficaz do que as formas de ECT que fornecem mais energia elétrica. Essa observação tende a confirmar o princípio incapacitante do cérebro de que a chamada eficácia terapêutica é uma função do grau de dano induzido pelo tratamento.
Sackeim et ai. (1993) secretamente reviveu o conceito promovido pelos pioneiros da ECT de que uma resposta terapêutica depende de infligir dano e disfunção cerebral. Eles defenderam a ECT bilateral – o método mais obviamente prejudicial – usando uma dose de eletricidade 2,5 vezes a necessária para induzir uma convulsão no paciente. Avaliei um caso em que um médico seguiu a recomendação publicada de Sackeim et al. e deu ao seu paciente a dose aumentada. A paciente sofreu perda de memória grave e irreversível e disfunção mental crônica, tornando-a permanentemente incapaz de trabalhar em seu nível intelectual anteriormente alto.
Estudos controlados de ECT mostram que qualquer efeito terapêutico evapora após 4 semanas - o tempo aproximado que leva para se recuperar dos sintomas mais graves da síndrome cerebral orgânica ou delírio. Exceto para a psicocirurgia, a ECT fornece o exemplo mais extremo em que o psiquiatra nega o dano que está causando ao paciente e, em seguida, utiliza os efeitos desse dano para produzir um paciente menos emocionalmente consciente, menos autônomo e mais administrável.
Os defensores da ECT estão bem cientes de que os pacientes com choque sofrem de anosognosia [falta de crítica sobre a própria condição] e negação e, portanto, não podem relatar completamente a extensão de suas perdas de memória e disfunção mental. No entanto, esses mesmos defensores afirmam que os pacientes exageram seus problemas pós-ECT. Entrevistas com familiares e amigos de pacientes muitas vezes revelam que eles estão dolorosamente cientes dos danos causados aos seus entes queridos. Muitas vezes, o psiquiatra é o único que consistente e inequivocamente nega o estado de dano do paciente.
Desde meu livro de 1979, tenho defendido o direito dos pacientes de saber que a ECT é um tratamento controverso, e citei as citações anteriores em relatórios e testemunhos médico-legais. Muitos sobreviventes do tratamento de choque, como David Oaks da MindFreedom e Leonard Frank, fizeram observações semelhantes. Talvez como resultado, o relatório da força-tarefa da Associação Americana de Psiquiatria (APA) de 1990 não disse uma palavra sobre controvérsia. A ECT é apresentada como se ninguém na profissão a tivesse criticado. A psicocirurgia continua sendo o único tratamento cercado de mais controvérsia do que a ECT, mas é usada com muito menos frequência (Breggin et al., 1994b). Os dois tratamentos estão intimamente relacionados de muitas maneiras. O eletrochoque pode ser entendido como “lobotomia elétrica de cabeça fechada”.
Templer e Veleber (1982), por exemplo, resumiram sua revisão da literatura: algumas autópsias humanas e animais revelam patologia cerebral permanente.
Dado que mesmo a Associação Americana de Psiquiatria (APA) e a FDA (Ansiva dos EUA) publicaram alegações fraudulentas sobre a inocuidade da ECT, é justo concluir que os pacientes raramente ou nunca receberão o consentimento informado dos médicos que defendem o tratamento. Como os promotores da ECT como Max Fink, Richard Abrams e Harold Sackeim são considerados autoridades críveis por seus colegas, os psiquiatras praticantes se sentem seguros em dizer a seus pacientes que a ECT é relativamente inofensiva e muito eficaz.
Eu li depoimentos juramentados de muitos médicos de choque, revisei os prontuários médicos de seus pacientes e vi os formulários de “consentimento” que eles dão a seus pacientes – e nunca vi um caso em que um paciente tenha recebido informações adequadas sobre o efeitos de dano cerebral do tratamento.
O tratamento de choque danifica fisicamente o cérebro, prejudica irreversivelmente a função mental e arruína a vida de muitos, senão da maioria dos pacientes que são submetidos a ele. Além disso, ensaios clínicos controlados comparando a ECT com a ECT simulada não mostram nenhuma vantagem para o tratamento. A ECT deve ser totalmente descartada como uma relíquia inútil e prejudicial do passado mais violento da psiquiatria.
Relatos como o de Sackeim et al. (2007) de perda de memória permanente induzida por ECT e outros déficits cognitivos consistentes com demência deveriam ter sido suficientes para interromper todo o uso do tratamento.
Os tratamentos mais abusivos da psiquiatria , como a ECT, nunca serão interrompidos pela própria psiquiatria. A ECT terá que ser interrompida por forças externas à profissão, incluindo indignação pública, decisões judiciais que proíbem seu uso e legislação que a proíbe.
