O conflito entre a abordagem reducionista da psiquiatria biológica e a perspectiva psicossocial pode ser considerado uma disputa relacionada ao substrato do transtorno mental. Essas duas perspectivas oferecem explicações diferentes sobre a origem e a natureza dos transtornos mentais.
Na psiquiatria biológica, a ênfase está nos aspectos biológicos e neuroquímicos do cérebro, buscando entender os transtornos mentais como disfunções físicas do órgão cerebral. Essa abordagem considera que a mente e os processos mentais são produtos do funcionamento do cérebro e do sistema nervoso.
Por outro lado, a perspectiva psicossocial abrange uma abordagem mais ampla e interdisciplinar, considerando os fatores sociais, psicológicos e culturais que também influenciam a saúde mental.
Portanto, a disputa entre essas abordagens pode ser compreendida como uma discussão sobre como se explica o substrato do transtorno mental: se é principalmente através de processos biológicos no cérebro ou se requer uma compreensão mais integrada que envolva aspectos psicossociais. É importante ressaltar que essas questões são complexas e ainda objeto de debates contínuos no campo da saúde mental.
Limitações da psiquiatria biomédica Controvérsias entre psiquiatras conservadores e reforma psiquiátrica Psiquiatria não comercial e íntegra Suporte para desmame de drogas psiquiátricas Concepções psicossociais Gerenciamento de benefícios/riscos dos psicoativos Acessibilidade para Deficiência psicossocial Psiquiatria com senso crítico Temas em Saúde Mental Prevenção quaternária Consumo informado Decisão compartilhada Autonomia "Movimento" de ex-usuários Alta psiquiátrica Justiça epistêmica
Pacientes produtores ativos de saúde (prosumo)
Aviso!
segunda-feira, 31 de julho de 2023
Reforma psiquiátrica e a natureza dos transtornos mentais
quarta-feira, 26 de julho de 2023
Alta médica a pedido e pensamento manicomial
https://www.youtube.com/watch?v=RwESV7RxCrs
O código de ética médica diz que alta a pedido é anti-ético em certas condições e que para pacientes mentais é abuso de direito. O pensamento manicomial se conjuga com o código de ética médico. O médico pode ser responsabilizado for desfechos ruins.
Por isso é tão difícil a alta psiquiátrica.
quarta-feira, 19 de julho de 2023
Capitalismo e loucura
Basaglia, autores da reforma psiquiátrica e da antipsiquiatria fizeram leituras sobre o papel do capitalismo na experiência social de loucura. Os psiquiatras tradicionais defendem que a habilidade para a produção e renda é sinal de aptidão ou saúde biológica. Livros de história da economia descrevem como as práticas do capitalismo tiveram que ser inculcadas no ambiente social e no repertório das pessoas e o custo social que foi retirar o apoio que os camponeses tinham durante o período feudal. Sociólogos descrevem como a cultura brasileira teve certa dificuldade de adotar as práticas de produção capitalista e como isso faz com que o desenvolvimento econômico seja reduzido. A industrialização e a urbanização aumentam as exigências sobre os comportamentos esperados e aumentam a necessidade de conquistar autonomia financeira (reduzem o apoio comunitário). Alguns modos de vida estão mais alinhados com as práticas de produção e consumo capitalistas enquanto outros modos de vida tangenciam a produção e consumo. Modos de vida que consistem em ambiente sociais, práticas e culturas. O preparo para os modos de vida mais compatíveis com a produção e consumo consiste numa aprendizagem progressiva de comportamentos os quais não são nada simples e quanto mais produtivo se deseja ser menos simples são essas aprendizagens. Por outro lado, observação social indica que existem atalhos para se inserir no modo de produção e consumo capitalista enquanto também existem modos mais difíceis de inserção nas práticas capitalistas. Um aspecto da avaliação psiquiátrica ou psicológica envolve o quanto a pessoa se comporta de acordo com certos padrões de adequação às práticas capitalistas os quais são entendidos como sinais de grau de aptidão/inaptidão e grau de saúde/doença. Além disso, o modo de pensar psiquiátrico presente em toda a sociedade sugere que automaticamente uma pessoa que recebe uma nomeação diagnóstica para seus comportamentos se torna incapaz. As condições sociais e institucionais que são construídas e mantidas em torno da noção de doença mental incapacitante também contribuem para o grau de dificuldade das pessoas nomeadas com um rótulo diagnóstico se inserirem na produção capitalista. O modo de pensar psiquiátrico assume que a incapacidade para o trabalho é uma característica intrínseca do organismo e que o espaço/tempo das circunstâncias sociais e suas consequências nas trajetórias de vida são irrelevantes. Essas problematizações anteriores indicam que a aptidão para o trabalho não deve ser reduzidas ao suposto aspecto orgânico (mesmo as caracterizações orgânicas específicas são discutíveis). Barreiras sociais atitudinais às pessoas diferentes do padrão normocêntrico indicam que a sociedade contribui na produção da experiência de deficiência (de dificuldade) e na privação de direitos sociais.
domingo, 16 de julho de 2023
Lógica e behaviorismo (psicologismo) (Pt/Eng)
G. E. Zuriff - Behaviorism_ A Conceptual Reconstruction-Columbia Univ Pr (1985)
Behaviorismo Psicologista
As três epistemologias comportamentais revisadas, aquelas de Skinner, Hull e Tolman, assim como aquelas desenvolvidas por outros behavioristas, demonstram uma característica comum, apesar das diferenças em terminologia e teoria do condicionamento. Cada uma delas considera o conhecimento em termos do comportamento do conhecedor e a ciência, em particular, em termos do comportamento do cientista. Portanto, o conhecimento pode ser analisado e explicado por teorias desenvolvidas por uma ciência do comportamento, e a epistemologia se torna a psicologia do conhecimento. Em contraste com essa abordagem psicologista, em uma análise puramente formal do conhecimento, a estrutura e o conteúdo do conhecimento são considerados independentes do comportamento que os gerou e são separados de suas origens orgânicas. A análise formal tenta construir regras formais para a manipulação e interpretação dos produtos do comportamento epistêmico, regras que podem diferir consideravelmente das leis e princípios de uma teoria comportamental. Ao fazer isso, a análise formal ignora não apenas o comportamento epistêmico responsável pelos produtos, mas também o comportamento governado por regras do analista formal.
Lógica. Essas diferenças entre uma epistemologia formal e uma epistemologia empírica, ou comportamental, aparecem com mais clareza em relação às teorias da lógica.
Em uma epistemologia comportamental, a lógica é uma propriedade do comportamento verbal. É um conjunto de regras que descrevem certas relações extraídas do discurso de organismos humanos. Assim como todos os outros aspectos do comportamento, essas relações especiais aparecem por causa de certas leis do comportamento. Da mesma forma, o comportamento do lógico ao explicar as regras da lógica também deve ser explicado por uma teoria comportamental. Em um nível mais avançado, a teoria deve, além disso, explicar o comportamento do lógico na construção e na adoção de regras para lógicas não padrão.
De acordo com Hull, por exemplo, as regras da lógica padrão são adquiridas como comportamento verbal de maneira semelhante aos postulados científicos. Conforme explicado anteriormente, os postulados teóricos são adquiridos como comportamento verbal, ou são confirmados, quando um teorema é deduzido a partir de um conjunto de postulados e também é uma descrição de uma observação experimental. Da mesma forma, argumenta Hull, as regras de dedução lógica usadas para derivar o teorema também são confirmadas pela correspondência entre uma observação empírica e o teorema deduzido. Portanto, Hull conclui:
"Apesar da crença em contrário, é provável que os princípios lógicos (matemáticos) sejam essencialmente os mesmos em seu modo de validação [como os sistemas científicos]; eles parecem ser apenas regras de manipulação simbólica que foram encontradas por tentativa em uma grande variedade de situações para mediar a dedução de consequências existenciais verificadas por observação... cada teorema confirmado por observação aumenta a confiança justificada nas regras lógicas que mediaram a dedução, assim como nos próprios postulados 'empíricos'" (Hull et al., 1940, p. 7).
Assim, de acordo com Hull, os princípios da lógica, como aspectos do comportamento verbal, são adquiridos porque são reforçados pela dedução de observações experimentalmente confirmadas.
A interpretação de Hull parece deficiente em dois aspectos. Primeiro, ela não explica o comportamento dos lógicos que inventam e usam lógicas não padrão que nunca mediaram a dedução de teoremas observacionalmente confirmados. Segundo, também não explica a lógica da própria confirmação. Considere como uma lógica, L, é testada no esquema hulliano. Usando L, um teorema observacional, T, é deduzido a partir de um conjunto de postulados. Para testar T, os resultados observacionais, R, são comparados a T. De acordo com Hull, tanto L quanto o conjunto de postulados ganham confirmação se R = T. Mas isso pressupõe a lógica padrão. Considere uma lógica não padrão, L*, na qual a descoberta R = T desconfirmaria o conjunto de postulados. Portanto, uma lógica é confirmada na explicação de Hull apenas pressupondo a lógica padrão, que por si só não é confirmada pelo método hipotético-dedutivo. Em geral, para qualquer lógica L testada pelo método de Hull e qualquer conjunto de observações, sempre haverá uma lógica de confirmação na qual as observações confirmam L e outra lógica de confirmação na qual as observações desconfirmam L. Se toda forma de lógica precisasse ser confirmada da maneira prescrita por Hull, um regresso infinito seria gerado, uma vez que cada teste pressupõe uma lógica de confirmação que também precisa ser confirmada. O regresso infinito é evitado apenas porque certas formas de lógica são adotadas sem confirmação. Essas formas são o análogo formal das operações comportamentais primitivas (capítulos 6 e 7) que estabelecem as condições sob as quais o comportamento é alterado. Esses princípios primitivos podem ser reformulados como regras primitivas que governam o comportamento do organismo, embora o comportamento não seja governado por regras no sentido do capítulo 7. O princípio comportamental primitivo "Sob condições C, ocorre o comportamento D" pode ser interpretado como "A partir de um conjunto de declarações que descrevem C, o organismo passa a acreditar B, conforme expresso no comportamento D" (capítulo 8). Assim, os princípios comportamentais primitivos podem ser reformulados como uma lógica primitiva que se mantém devido à natureza do organismo, não porque seja formalmente confirmada. O único sentido em que se pode dizer que ela é confirmada é que ela presumivelmente evoluiu por meio da seleção natural.
Behaviorist Psychologism
The three behavioral epistemologies reviewed, those of Skinner, Hull, and Tolman, as well as those developed by other behaviorists,13 demonstrate a common characteristic, despite their differences in terminology and conditioning theory. Each views knowledge in terms of the behavior of the knower, and science, in particular, in terms of the behavior of the scientist. Therefore, knowledge can be analyzed and explained by theories developed by a science of behavior, and epistemology becomes the psychology of knowing. In contrast to this psychologistic approach, in a purely formal analysis of knowledge, the structure and contents of knowledge are considered independent of the behavior that generated them and are detached from their organismic origins. The formal analysis tries to construct formal rules for the manipulation and interpretation of the products of epistemic behavior, rules which may differ considerably from the laws and principles of a behavioral theory. In doing so, the formal analysis ignores not only the epistemic behavior responsible for the products but also the rule governed behavior of the formal analyst.14
Logic. These differences between a formal epistemology and an empirical, or behavioral, epistemology appear mostly clearly with regard to theories of logic.
In a purely formal analysis, logic is conceptualized as independent of human activity. Either it is considered a set of transcendental truths, not at all dependent on human experience for their validity, or it is viewed as one vast tautology, a set of conventions with no empirical contents. Rules of logic can be constructed in various ways, all of which are equally valid since logic is unrelated to the empirical realm.
In a behavioral epistemology, logic is a property of verbal behavior. It is a set of rules describing certain relationships extracted from the speech of human organisms. Just like all other aspects of behavior, these special relationships appear because of certain laws of behavior.15 Similarly, the behavior of the logician in explicating the rules of logic must also be explained by a behavioral theory. At a more advanced level, the theory must, in addition, account for the behavior of the logician in constructing and following rules for nonstandard logics.
According to Hull, for example, the rules of standard logic are acquired as verbal behavior in much the same way as scientific postulates are.16 As explained above, theoretical postulates are acquired as verbal behavior, or are confirmed, when a theorem is both deduced from a postulate set and is also a description of an experimental observation. Similarly, Hull argues, the rules of logical deduction used in deriving the theorem are also confirmed by the correspondence between an empirical observation and the deduced theorem. Therefore, Hull concludes:
Despite much belief to the contrary, it seems likely that logical (mathematical) principles are essentially the same in their mode of validation [as scientific systems]; they appear to be merely rules of symbolic manipulation which have been found by trial in a great variety of situations to mediate the deduction of existential sequels verified by observation. . . . each observationally confirmed theorem increases the justified confidence in the logical rules which mediated the deduction, as well as in the “empirical” postulates themselves. (Hull et ah, 1940, p. 7) Thus, according to Hull, the principles of logic, as aspects of verbal behavior, are acquired because they are reinforced by the deduction of experimentally confirmed observations.
Hull’s interpretation seems deficient on two counts. First, it does not account for the behavior ot logicians who invent and use nonstandard logics which have never mediated the deduction of observationally confirmed theorems. Second, it also fails to explain the logic of confirmation itself. Consider how a logic, L, is tested under the Hullian scheme. Using L, an observational theorem, T, is deduced from a postulate set. To test T, observational results, R, are compared to T. According to Hull, both L and the postulate set gam in confirmation if R = T. But this presupposes standard logic. Consider a nonstandard logic, L*, in which the finding R = T would dbconfirm the postulate set. Therefore, a logic is confirmed in Hull’s account only by presupposing standard logic, which is itself not confirmed by the hypothetico-deductive method. In general, tor any logic L tested by Hull’s method, and any set of observations, there is always a logic of confirmation by which the observations confirm L and another logic of confirmation by which the obsevations disconfirm L. If every form of logic needed to be confirmed in the way Hull prescribes, an infinite regress would be generated since every test presupposes a logic of confirmation itself in need of confirmation. The infinite regress is avoided only because certain forms of logic are adopted without confirmation. These forms are the formal analog of the primitive behavioral operations (chapters 6 and 7) which state the conditions under which behavior is changed. These primitive principles can be reformulated as the primitive rules governing the organism’s behavior although the behavior is not rule governed in the sense of chapter 7. The primitive behavior principle, “Under conditions C, behavior D occurs,’’ can be interpreted as, “From a set of statements describing C, the organism comes to believe B as expressed in behavior D” (chapter 8). Thus, primitive behavioral principles can be reformulated as a primitive logic which holds because of the nature of the organism, not because it is formally confirmed. The only sense in which it may be said to be confirmed is that it presumably evolved through natural selection.
quinta-feira, 13 de julho de 2023
Neurotransmissores Não São Toda a Biologia
Os Neurotransmissores Não São Toda a Biologia
Referência: Elliot S. Valenstein (Au.) Blaming the brain: The truth
about drugs and mental health. New York: Free Press, 1998, 292 pp.
[Um dos pioneiros da psicofarmacologia faz suas críticas ao campo]
É comumente assumido que qualquer pessoa que critique as teorias químicas dos transtornos mentais deve ser contra todas as explicações biológicas do comportamento. É claro que isso não precisa ser o caso e certamente não é a visão deste neurocientista. Apontar as fraquezas nas evidências usadas para apoiar a teoria de que os transtornos mentais são causados por desequilíbrios bioquímicos e até mesmo argumentar que parte da lógica utilizada é falha não é anti-biológico. A bioquímica não é tudo o que há na biologia. Existem, por exemplo, várias teorias sobre as causas dos transtornos mentais que enfatizam anomalias estruturais ou funcionais do cérebro, em vez de fatores bioquímicos. Embora às vezes seja argumentado que qualquer anomalia cerebral deve ter consequências bioquímicas, isso realmente levanta a questão sobre o que é uma causa e o que é um efeito. Pode não ser mais justificável considerar uma anomalia bioquímica como a causa de um transtorno mental do que considerar músculos tensos como a causa da ansiedade.
Durante a segunda metade do século XIX e continuando até a primeira metade deste século, houve um grande número de afirmações de que a anomalia cerebral que causa a esquizofrenia havia sido encontrada. Típico dessas afirmações foi a do patologista Alois Alzheimer, mais lembrado hoje por descrever a demência que leva seu nome. Alzheimer acreditava que havia encontrado a causa da esquizofrenia em uma anormalidade no córtex frontal do cérebro.32 Este relato não pôde ser confirmado, mas, em justiça, deve-se observar que as técnicas disponíveis para Alzheimer e outros na época eram rudimentares pelos padrões atuais, e os estudos só podiam ser feitos em material de autópsia, comumente de pacientes crônicos mais idosos. Muitos dos primeiros relatos de anomalias encontradas nos cérebros de pacientes mentais não puderam ser confirmados por outros, e esse período foi chamado de "a era da mitologia cerebral". Em muitos casos, posteriormente, descobriu-se que as anomalias eram causadas por institucionalização prolongada ou pela forma como os cérebros haviam sido preservados, em vez de serem a causa da esquizofrenia.
Porque tantos neuropatologistas passaram suas vidas procurando a anomalia cerebral que causava a esquizofrenia, foi dito que "a esquizofrenia foi o túmulo dos neuropatologistas".33
Até 1940, o entusiasmo pela busca de anomalias cerebrais em pacientes mentais havia diminuído, pois havia se tornado amplamente aceito que a causa dos transtornos mentais deveria ser encontrada nas experiências de vida daqueles afetados. Por volta de 1960, no entanto, o vento predominante começou a mudar de volta para a busca de causas biológicas. A mudança de volta para explicações biológicas foi resultado de vários fatores, entre eles a disponibilidade de estudos epidemiológicos melhor controlados que demonstravam uma possível causa genética de alguns transtornos mentais, a crescente aceitação de que medicamentos poderiam aliviar alguns transtornos mentais e a crescente suspeita de que a psicoterapia não estava cumprindo suas promessas.
Existem muitas teorias atuais sobre o que causa transtornos mentais que enfatizam outros fatores biológicos além dos neurotransmissores. Entre os muitos fatores propostos como causadores de transtornos mentais estão a perda de células cerebrais, "ritmos biológicos" defeituosos, lateralização anormal dos hemisférios cerebrais, erros pré-natais no desenvolvimento do cérebro, trauma no nascimento, sistemas imunológicos incompatíveis entre o feto e a mãe, exposição à influenza materna, vírus de ação lenta e vários fatores genéticos.34 Com o desenvolvimento de técnicas de mapeamento cerebral, anomalias estruturais e funcionais foram relatadas como sendo encontradas no córtex pré-frontal, nos gânglios basais, no hipocampo, no tálamo, no cerebelo e em outras estruturas cerebrais em diferentes populações de pacientes mentais, mas especialmente nos cérebros de esquizofrênicos.35 Daniel Weinberger e seus colegas no Instituto Nacional de Saúde Mental (NIMH) relataram tanto anomalias funcionais quanto estruturais em esquizofrênicos. Eles afirmaram, por exemplo, que a região dorsolateral do córtex pré-frontal em esquizofrênicos não é normalmente ativada quando estão realizando certas tarefas cognitivas que requerem a participação do lobo frontal.36 Patricia Goldman-Rakic da Universidade Yale sugeriu que esquizofrênicos podem ter um déficit na parte dorsolateral do córtex pré-frontal que prejudica a memória de curto prazo necessária para guiar o comportamento e os processos de pensamento de maneira racional.37 Também existem vários relatos de que esquizofrênicos tendem a ter algumas anormalidades anatômicas nos lobos temporais do cérebro.38 Nancy Andreasen e seus colegas do Departamento de Psiquiatria da Universidade de Iowa relataram que o tálamo em cérebros esquizofrênicos tende a ser menor do que o normal. Eles sugerem que, devido às suas muitas conexões com outras áreas do cérebro, uma anomalia no tálamo pode explicar todos os sintomas da esquizofrenia com base em um único fator - uma explicação que consideram preferível à abordagem fragmentada "pouco econômica e conceitualmente insatisfatória" de procurar uma estrutura cerebral diferente para explicar cada sintoma.39 Também há vários relatos de anomalias cerebrais encontradas em pacientes com depressão, e os relatos de que pacientes com transtorno obsessivo-compulsivo exibem hiperatividade no córtex pré-frontal, nos gânglios basais e no tálamo foram discutidos anteriormente neste capítulo.40
Existem alguns dados de apoio para cada uma dessas teorias biológicas, e em nosso estado atual de ignorância sobre as causas dos transtornos mentais, não há alternativa senão lançar uma rede ampla em nossos esforços de pesquisa. No entanto, é preocupante que haja tão poucas replicabilidades de qualquer uma das descobertas cerebrais relatadas até o momento, e que tantas diferentes anomalias cerebrais tenham sido propostas como a causa do mesmo transtorno mental, enquanto as mesmas estruturas têm sido relatadas como envolvidas em diferentes transtornos. Em relação à esquizofrenia, Nancy Andreasen sugeriu, apesar de suas alegações de um papel central da anomalia do tálamo na esquizofrenia, que todas as pesquisas concordam "que deve envolver circuitos distribuídos em vez de uma única 'localização' específica, e todas sugerem um papel-chave para as inter-relações entre o córtex pré-frontal, outras regiões corticais interconectadas, especialmente o tálamo e o estriado".41 A ideia de que pode haver um circuito distribuído com mau funcionamento em vez de uma localização específica única não é irracional, mas também pode ser uma maneira conveniente de colocar a melhor "interpretação" nas muitas anomalias cerebrais diferentes relatadas em pessoas com o mesmo transtorno. Também não está claro até que ponto o aumento do número de relatos de anomalias estruturais ou funcionais no córtex pré-frontal, no estriado e no tálamo em diferentes transtornos mentais indica um prejuízo subjacente comum em todos esses transtornos, como frequentemente afirmado, ou se simplesmente reflete o interesse atual nessas estruturas específicas. Isso nos lembra do antigo ditado: "Diga-me quais perguntas você está fazendo e eu lhe direi o que você encontrará". Além disso, ao avaliar esses vários relatos de anomalias cerebrais, é importante ter em mente que são apenas tendências com base em dados médios, e nenhuma das alegações se aplica a todos os pacientes com o mesmo transtorno mental. Por fim, não está claro, como já discutido, se qualquer fisiopatologia cerebral relatada é a causa ou o efeito de um transtorno mental.
Apesar de a evidência e os argumentos alegados para apoiar as várias teorias químicas dos transtornos mentais estarem longe de serem convincentes, essas teorias têm muito mais apoiadores do que qualquer outra teoria biológica. Muitas das razões para isso são discutidas no próximo capítulo, mas uma delas é que muitas pessoas acreditam que a pesquisa com medicamentos oferece a maior promessa de um tratamento eficaz e fácil de administrar. Em contraste, mesmo que uma anomalia cerebral estrutural fosse convincentemente demonstrada como a causa de algum transtorno mental, não está claro o que poderia ser feito para corrigir essa condição neste momento.
Essas observações críticas não têm a intenção de menosprezar a especulação, que estou ciente de que muitas vezes fornece a motivação para realizar pesquisas, mas sim retratar a fraqueza de todas as explicações biológicas atuais sobre as causas dos transtornos mentais. A crítica às alegações de que várias deficiências ou excessos da atividade dos neurotransmissores são a causa das doenças mentais não é antibiologia, anticientífica ou pró psicoterapia, mas sim o resultado de uma avaliação objetiva das evidências e dos argumentos alegados para apoiar a teoria.
Um Exame Crítico da Teoria da Dopamina
[Um dos pioneiros da psicofarmacologia faz suas críticas ao campo]
Um Exame Crítico da Teoria da Dopamina
Ao selecionar as evidências a serem incluídas, um argumento aparentemente convincente pode ser feito de que a esquizofrenia é causada por algum comprometimento do sistema de dopamina no cérebro. No entanto, uma análise mais crítica da evidência total disponível revela que está longe de ser estabelecido que um comprometimento da dopamina esteja subjacente à esquizofrenia. Embora seja frequentemente dito que os esquizofrênicos foram encontrados com um número anormalmente alto de receptores de dopamina, a evidência para essa afirmação não é de todo convincente. Mesmo nos estudos que encontraram mais receptores de dopamina em esquizofrênicos em comparação com pessoas normais, a diferença foi apenas em média e não se aplicava a muitos esquizofrênicos. Além disso, a maioria dos pesquisadores não conseguiu encontrar nenhuma evidência de anormalidade nos receptores de dopamina em esquizofrênicos. Um esforço de pesquisa multinacional envolvendo pacientes e pesquisadores da Alemanha, Reino Unido e Áustria concluiu que qualquer diferença encontrada nos receptores D2 (ou qualquer outro receptor de dopamina) nos cérebros de esquizofrênicos é "inteiramente iatrogênica", ou seja, qualquer diferença encontrada foi totalmente causada pelo tratamento prévio com medicamentos antipsicóticos. Em outro relatório, Arvid Carlsson, um dos principais contribuintes para o campo da psicofarmacologia em geral e para a nossa compreensão dos mecanismos da dopamina em particular, concluiu que
não há "evidências convincentes" de qualquer perturbação da função da dopamina na esquizofrenia. Foi relatada uma densidade aumentada de receptores de dopamina D2 nos cérebros de pacientes esquizofrênicos analisados post-mortem, e um estudo com dados de exames de PET [Tomografia por Emissão de Pósitrons] mostrou a mesma coisa, mas os dados do Instituto Karolinska, por Farde e Sedvall, não mostram absolutamente nenhuma diferença.
Outros estudos (com PET) não encontraram um número elevado de receptores de dopamina em esquizofrênicos. Assim, está longe de haver acordo de que a maioria dos esquizofrênicos tenha um excesso de receptores de dopamina, exceto aqueles causados pelo tratamento com drogas antipsicóticas. Além disso, como será discutido no próximo capítulo, não está claro nem mesmo nos esquizofrênicos que parecem ter um número elevado de receptores de dopamina, não relacionado ao tratamento com drogas, se a anormalidade da dopamina foi a causa ou o efeito do transtorno.
Os estudos sobre os receptores de dopamina se tornaram mais complexos devido à descoberta de que existem mais receptores de dopamina além dos tipos D1 e D2. Por exemplo, quando Pierre Sokoloff e seus colegas em Paris relataram em 1990 que eles haviam identificado o receptor D3, o interesse no relatório foi tão grande que seu artigo logo entrou na lista dos Dez Artigos Mais Quentes da Biologia, conforme tabulado pelo Science Watch. Cinco diferentes receptores de dopamina (D1-D5) foram identificados até agora, e cada um deles possui uma distribuição anatômica um tanto diferente no cérebro.
As drogas antipsicóticas afirmam se ligar principalmente aos receptores D2 e D3 e em menor medida aos receptores D1, D4 e D5. Isso pode parecer implicar os receptores D2 e D3 como o local ativo para as drogas antipsicóticas, exceto que algumas das chamadas "antipsicóticos atípicos", como a clozapina, não se ligam (ou se ligam muito pouco) a esses receptores. (Os "antipsicóticos atípicos" são medicamentos que não causam os sintomas motores frequentemente irreversíveis e desfigurantes conhecidos como "discinesia tardia".) Os "antipsicóticos atípicos" são pelo menos tão eficazes no tratamento da esquizofrenia quanto os antipsicóticos mais tradicionais que atuam principalmente nos receptores D2 e D3. Foi demonstrado que 30% dos pacientes que não responderam ao tratamento com três diferentes antipsicóticos padrão responderam aos "antipsicóticos atípicos". Vários investigadores clínicos argumentaram que os pacientes que não respondem podem representar um subgrupo de esquizofrênicos que não apresentam o problema usual de dopamina. No entanto, esse argumento não pode ser válido, pois os "antipsicóticos atípicos" também são eficazes em pacientes que respondem a medicamentos que bloqueiam os receptores de dopamina D2. Portanto, é difícil sustentar que os antipsicóticos funcionam porque corrigem a anormalidade do receptor D2 que é a causa da esquizofrenia quando um grupo diversificado de pacientes com essa doença responde aos "antipsicóticos atípicos" que não atuam nesse receptor. Além disso, o fato de que alguns "antipsicóticos atípicos" têm seu efeito principal nos receptores de serotonina, e não de dopamina, lança mais dúvidas sobre a participação crítica de qualquer receptor de dopamina na eficácia das drogas antipsicóticas.
Um relatório recente do Japão descreveu uma diminuição (não um aumento) nos receptores de dopamina D1 no córtex pré-frontal de esquizofrênicos, e seus autores especularam que isso pode ser a causa de algum comprometimento cognitivo observado nesse transtorno. Por mais interessante que essa descoberta possa ser, parece ainda mais difícil explicar por que bloquear os receptores de dopamina seria útil para esquizofrênicos. Talvez alguma clareza eventualmente surja de todas essas descobertas preliminares e especulações, mas no momento as evidências não implicam nenhum receptor de dopamina como a causa da esquizofrenia ou o local crítico onde um antipsicótico deve atuar para ser eficaz.
Outro grande problema para a teoria de que a esquizofrenia é causada por uma atividade excessiva de dopamina é que os medicamentos antipsicóticos, assim como os antidepressivos, geralmente levam várias semanas antes de apresentarem qualquer efeito terapêutico significativo. Isso é verdade mesmo considerando o fato de que foi demonstrado que os medicamentos bloqueiam os receptores de dopamina em questão de horas. Após várias semanas de tratamento medicamentoso, ocorre um aumento compensatório no número de receptores de dopamina e um aumento na taxa de disparo dos neurônios de dopamina. O aumento no número de receptores deveria aumentar a capacidade dos neurônios de responderem à dopamina e, quando combinado com um aumento na taxa de disparo dos neurônios de dopamina e um consequente aumento na quantidade de dopamina liberada, a atividade de dopamina poderia ser esperada aumentar, em vez de diminuir, no momento em que os medicamentos antipsicóticos parecem começar a funcionar - dificilmente uma mudança que deveria corrigir uma atividade excessiva de dopamina.
Alguns esforços têm sido feitos para resolver essa contradição recorrendo a explicações baseadas no conhecimento sobre a distribuição anatômica de muitos receptores D2. Muitos dos receptores D2, que têm sido postulados como envolvidos criticamente na esquizofrenia, são "autorreceptores". Um autorreceptor, que está localizado no corpo dos neurônios que liberam dopamina, age como um freio, diminuindo a taxa de disparo dos neurônios de dopamina e reduzindo a quantidade de dopamina liberada. Se esses autorreceptores forem bloqueados por um medicamento, isso tem o efeito de remover um freio (ou pisar no acelerador), e a taxa de disparo do neurônio é aumentada. Como a maioria dos medicamentos antipsicóticos bloqueia os autorreceptores D2, isso deveria produzir um aumento na taxa de disparo dos neurônios de dopamina e um aumento na quantidade de dopamina liberada nas sinapses. Mais uma vez, surge uma contradição, já que um aumento na taxa de disparo dos neurônios de dopamina parece ser justamente o oposto do que um medicamento deveria fazer para aliviar uma suposta hiperatividade de dopamina.
Na tentativa de resolver essa contradição, foi sugerido que quando os neurônios disparam em uma taxa anormalmente alta por cerca de três semanas, suas membranas celulares "despolarizam". A despolarização se refere a uma redução na diferença de voltagem entre a membrana celular e o citoplasma dentro do neurônio, uma condição que bloqueia a capacidade de um neurônio disparar e liberar seu transmissor. Foi relatado em um estudo recente que a capacidade da administração crônica de diferentes medicamentos antipsicóticos de produzir bloqueio de despolarização dos neurônios de dopamina estava relacionada à sua eficácia antipsicótica em humanos. Embora o fenômeno do bloqueio de despolarização possa ser útil para o teste de novos medicamentos antipsicóticos, seu significado para a teoria da dopamina na esquizofrenia não está claro. Os pesquisadores principais que estudam os efeitos de despolarização dos medicamentos antipsicóticos acreditam que não há motivo para pensar que a despolarização represente um retorno ao estado normal do sistema de dopamina e concluem que provavelmente não há nada de errado com o sistema de dopamina em esquizofrênicos.
sábado, 1 de julho de 2023
Determinantes da melhora em hospitais psiquiátricos
sexta-feira, 30 de junho de 2023
"Flexibilidade cognitiva" interna e externa
https://neurosciencenews.com/cognitive-flexibility-neural-population-23542/
Aparentemente as pessoas abertas é que são rígidas (contradição).
Numa perspectiva externalista, há eventos exteriores que fortalecem ou enfraquecem a flexibilidade ou rigidez, indistintamente de rótulo diagnóstico.
Sobre o estudo: uma manipulação de um local distante no córtex produziu dificuldade de adaptação de um rato à uma mudança no ambiente para procurar alimentos. O resultado foi interpretado como a localização da "flexibilidade cognitiva" no cérebro.
Interpretação alternativa: destruir neurônios numa área do cérebro destruiu repertórios operantes e isso levou a um aumento do tempo para estabelecer novo repertório.
Atratividade, grau de maturação, genes e transtorno mental
Gêmeos idênticos, mesmo que criados separadamente, são semelhantes tanto em aparência física quanto em taxa de maturação, fatores que exercem uma influência poderosa no ajuste de uma pessoa.
Com nutrição adequada, gêmeos idênticos podem ser bonitos, feios ou ter uma aparência mediana. Seus ambientes, mesmo quando distantes geograficamente, tendem a tratá-los de maneira semelhante com base em sua aparência, de maneiras que se sabe contribuir para o humor e o ajuste geral. Por exemplo, uma quantidade substancial de pesquisas documentou que pessoas atraentes tendem a ser tratadas melhor do que pessoas não atraentes. Pessoas atraentes recebem mais simpatia e desejo de contato por parte dos outros do que indivíduos não atraentes (Walster, Aronson, Abrahams e Rottman, 1966). Outros expressam um maior desejo de namorá-los, e as pessoas avaliam de forma mais positiva pessoas atraentes como possíveis parceiros (Bynne, Ervin e Lamberth, 1970). Em comparação com pessoas não atraentes, indivíduos bonitos até recebem melhores notas em redações quando a mesma redação é avaliada por dois professores que viram fotos de "autores" atraentes e não atraentes (Landy e Sigall, 1974). Pesquisadores que se basearam em estudos com gêmeos raramente consideraram que gêmeos não atraentes provavelmente estão em maior risco de depressão, e talvez de outros distúrbios, com base na forma como seus ambientes os tratam, em vez de seus genes.
A atratividade física não é a única fonte de influência ambiental que atua na formação do ajuste de crianças, incluindo gêmeos idênticos. A taxa de maturação também refuta a suposição de que gêmeos idênticos, mesmo aqueles separados logo após o nascimento, necessariamente foram criados em ambientes bastante diferentes. Gêmeos idênticos provavelmente atingem a puberdade na mesma taxa. Se esse desenvolvimento é precoce, na idade média ou tardio, tem muito a ver com como os jovens se sentem em relação a si mesmos e como os outros respondem a eles. Por exemplo, meninas que amadurecem precocemente tendem a ser abaixo da média em popularidade, retraídas, carentes de autoconfiança, psicologicamente mais estressadas e geralmente ocupam menos cargos de liderança do que suas colegas que amadurecem mais tarde (Ge, Conger e Elder, 1996; Graber, Lewinson, Seeley e Brooks-Gunn, 1997; Jones e Mussen, 1958).Além disso, eles estão mais envolvidos em comportamentos como ficar bêbados e se envolver em atividades sexuais precoces e, em média, têm um desempenho escolar inferior (Caspi, Lynam, Moffitt & Silva, 1993; Dick, Rose, Viken & Kaprio, 2000). Seria desonesto afirmar que o feedback diário que as adolescentes recebem em relação à sua atratividade e maturação está desvinculado de problemas contemporâneos ou futuros de ajuste, como a depressão.
Para os meninos, as tendências de maturação são globalmente semelhantes, embora diferentes em detalhes. Com os meninos, a maturação precoce é melhor do que a maturação tardia, pelo menos superficialmente. Meninos que amadurecem precocemente são vistos como relaxados e independentes, e ocupam mais cargos de liderança na escola. Meninos que amadurecem tarde são vistos por outros como ansiosos, faladores demais e como procurando muita atenção (Brooks-Gunn, 1988; Clausen, 1975; Jones, 1965; Mussen & Jones, 1957). Curiosamente, meninos que amadurecem precocemente relatam um maior estresse psicológico do que seus colegas que amadurecem mais tarde (Ge, Conger & Elder, 2001), contrariando a forma como são vistos pelos outros. Gêmeos idênticos amadurecem na mesma taxa, mesmo que sejam criados separadamente, e como resultado vivem em mundos que os tratam de maneira semelhante, o que tem implicações para o ajuste, incluindo o desenvolvimento de transtornos mentais e comportamentais.
Assim, os ambientes bombardeiam as crianças com diferentes classes de feedback com base nos níveis de atratividade física e nas taxas de maturação dos jovens. Os pesquisadores de gêmeos geralmente falharam em levar em conta esse conjunto de pesquisas de psicologia do desenvolvimento.
Existem outras razões para duvidar da suposição de longa data dos pesquisadores de que gêmeos idênticos separados logo após o nascimento foram necessariamente criados em ambientes substancialmente diferentes. Uma questão é a idade relatada em que os gêmeos nos estudos foram separados. Um dos principais pesquisadores de similaridades entre gêmeos relatou que estudou 315 pares de gêmeos idênticos que foram criados separadamente "desde os dez anos de idade" (Lykken, McGue, Tellegen & Bouchard, 1992). Não é considerada uma inundação de água ambiental que passou pela represa das experiências de vida antes dos dez anos de idade.
Além disso, as práticas de adoção familiar e as práticas das agências de adoção também confundem ainda mais as águas da causalidade genética/ambiental quando os estudos com gêmeos são examinados de perto. Análises de vários estudos (Farber, 1991; Wyatt, 1993) revelaram que frequentemente os gêmeos "separados" foram criados na mesma família extensa. Da mesma forma, quando a adoção é conduzida por uma agência de adoção, um dos pais biológicos frequentemente insiste que o bebê seja colocado em um lar semelhante ao dos pais biológicos em relação à religião, etnia, status socioeconômico e densidade populacional (ambiente urbano/rural). Todas são variáveis que se sabe estarem correlacionadas com diversos transtornos mentais e comportamentais. Quando a separação dos gêmeos não ocorre logo após o nascimento e a adoção envolve o posicionamento intencional dos gêmeos em ambientes semelhantes, torna-se difícil ou impossível separar as contribuições genéticas das contribuições ambientais ao tentar identificar as causas de transtornos mentais ou comportamentais posteriores.
A atratividade física, a taxa de maturação, a idade da separação e as práticas de adoção familiar e agência geralmente não foram consideradas pelos pesquisadores, cujos estudos mostram até 40% de concordância para transtornos mentais em gêmeos idênticos que foram criados separadamente. No entanto, os fatores culturais são poderosos e frequentemente inflexíveis. Gêmeos idênticos criados "separados" na verdade estão expostos diariamente a pressões ambientais similares - influências que podem muito bem explicar os níveis relatados de concordância para transtornos emocionais e comportamentais. Diante de tudo isso, é razoável concluir que as influências genéticas e ambientais foram confundidas irreparavelmente nos estudos com gêmeos idênticos.
Referência:
Wyatt, W. J., & Midkiff, D. M. (2006). Biological Psychiatry: A Practice in Search of a Science. Behavior and Social Issues, 15(2), 132–151. https://doi.org/10.5210/bsi.v15i2.372
quinta-feira, 29 de junho de 2023
O estereótipo da esquizofrenia: eugenia estética?
quarta-feira, 28 de junho de 2023
Núcleo teórico e interpret. de ser hum. na psicologia
segunda-feira, 26 de junho de 2023
Sugestões no discurso científico [do especialista]
domingo, 25 de junho de 2023
As promessas de desempenho da dopamina
Opinião sobre a comercialização de conteúdo sobre desempenho e dopamina
A suposta manipulação da produção de dopamina é muito utilizada comercialmente como a fonte do alto desempenho. A dopamina é produzida quando uma atividade que supera as expectativas de previsão do cérebro ativa o sistema de recompensa no nível cerebral e no nível do comportamento produz reforço positivo. A restrição à linguagem neurobiológica obscurece o tratamento do tema. Muito se fala na internet que a dificuldade para ter alto desempenho surge do excesso de dopamina e que seria preciso fazer jejum de dopamina ou fazer atividades não tão prazerosas para alterar a produção de dopamina para um nível mais saudável. O nível comportamental esclarece e torna mais intuitivo: evitar dopamina demais pode deprimir pois a pessoa terá baixa densidade de reforçadores na vida e iniciar o "hábito" de fazer atividades não prazerosas na verdade é fortalecer classes de comportamentos de autocontrole/autogerenciamento e classes de comportamentos que tenham persistência através do reforço intermitente (intercalado). Uma classe fortalecida aumenta o comportamentos que pertencem a essa classe. Isso é válido para todo tipo de classe de comportamento. Supostamente a pessoa estaria alterando seu cérebro para um cérebro capaz de fazer atividades difíceis. O uso da linguagem no nível comportamental permitiria estabelecer os comportamentos requisitos e desejados. Outro aspecto é que uma vez que a pessoa obtém consequências naturais reforçadoras de sua atividade o comportamento se torna muito forte e persistente. Mais ainda que pela intermitência (intercalação) gradual e progressiva das consequências. Então uma pessoa que tem dificuldades com certas atividade pode simplesmente não gostar da atividade e se escolhesse uma atividade de que gostasse (se obter consequências reforçadoras, ter um histórico de reforço ou ter importância para suas privações e aversivos) naturalmente estaria motivada. A dificuldade de fazer o que não gosta é questão de comportamentos de autocontrole que consiste em manejar o ambiente para evitar atividades concorrentes e aumentar a probabilidade de comportamentos produtivos e desejados no futuro. As consequências são atrasadas, improváveis e incertas e isso torna difícil a motivação. Por meio de descrições claras das consequências futuras, repertório adquirido para as atividades e um bom planejamento que realmente possibilite obter as consequências no futuro, os comportamentos produtivos e desejados se fortaleceriam. Logo, é mais complexo do que simplesmente utilizar a linguagem neurobiológica para manipular o cérebro e supostamente reduzir o excesso de dopamina no cérebro. Outros processos comportamentais ainda poderiam estar envolvidos num olhar holístico para as condições de vida da pessoa e suas necessidades de aprendizagem de repertório.
quarta-feira, 21 de junho de 2023
Bipolaridade e criatividade
Palestra: criatividade e bipolaridade na BrainTV. Evento na medicina da USP.
- Alguns artistas são bipolares ou alguns bipolares tem perfil de artista?
- Criatividade envolve certo risco de a proposta não dar certo.
- Depressão é baixa densidade de reforço positivo.
- Bipolares tem personalidade de pessoa aberta e estão sendo depreciadas socialmente como patológicas? Não haveria no constructo de bipolaridade afirmações sobre a "saúde" de ser regrado?
- Projetos criativos podem ser empolgantes.
- Criatividade envolve certa subversão e disrupção.
- Não estaria o discurso psiquiátrico afirmando implicitamente valores conservadores sobre como as pessoas devem ser?
- Tem alguma coisa para a psiquiatria que não é doença progressiva?
- É difícil se sustentar como artista pois cada nova criação tem o risco de não ser aceita no mercado. Isso seria potencialmente deprimente.
- Não há nada que garanta que um produto criativo seja valorizado socialmente. A não ser que você esteja seguindo demandas de consumo.
- Vida de artista é saudável para a medicina? É isso que resulta em prejuízo funcional e comorbidades clínicas?
Como ficar rico com psicologia
segunda-feira, 19 de junho de 2023
Englobamento: ciências biológicas e humanas/sociais
O fundador da psicologia Wundt pensou a relação entre o biológico e o social. Para Wundt, tanto a fisiologia e a pesquisa experimental como o social faziam parte da psicologia. Ele propôs uma atitude muito comum entre as ciências humanas e sociais que é o englobamento do biológico pelo social. Áreas biológicas como a psiquiatria propõem o englobamento do social pelo biológico que é considerado explicação mais fundamental e ontológica a partir de nível inferior (reducionismo ontológico). A disputa política entre ciências naturais e ciências humanas e sociais na área de saúde mental e saúde está relacionada à mesma problemática. Atualmente as duas perspectivas de ciências costumam desqualificar umas às outras, possivelmente pela formação tradicional envolver apenas uma área. A discussão tem mais nuances. As duas perspectivas de ciências são potencialmente ótimas se bem formuladas. A disputa em torno da medicalização e da reforma psiquiátrica reproduz a mesma problemática. Levantar essas questões fundamentais seria um caminho para redirecionar o debate. A sociedade quando é inculcada pelo discurso psiquiátrico e de neurociência aplica esse englobamento do social pelo biológico quase sem pensar. A medicina e as biológicas tem certo ar de superioridade sobre o rigor científico de sua perspectiva. O pessoal da saúde com preferências pelas humanas e sociais tende a desqualificar o fisiológico e experimental como um positivismo. O pessoal da saúde com preferência pelas sociais tem certa dificuldade de se tornar popular. O discurso do englobamento do social pelo biológico consegue transmitir a ideia de ser "caixa-preta", isso é, fenômeno indiscutível. Uma resposta seria de que é possível criar, a partir de métodos científicos de qualidade duvidosa, artefatos, isto é, produzir eventos que são criações dos métodos ao invés de descobertas de fenômenos da natureza.
Referência:
O espírito e a pulsão: o dilema físico-moral nas teorias de pessoa e da cultura de W. Wundt - Luiz Fernando D. Duarte e Ana Teresa A. Venancio
Testando o modelo de crise redefinido
Testando o modelo de crise redefinido
Repertório do indivíduo: processo de interação com o ambiente histórico e atual. Filogenia, ontogenia e sociogenia. Apenas um dos fatores é biológico e genético: filogenia.
Repertório do círculo social: ambiente de desenvolvimento e manutenção de repertório comportamental (histórico e atual).
Ambiente técnico: conceitos aprendidos ou não aprendidos pelo usuário/paciente que se reflete em seu repertório atual, o histórico de prática de profissionais eficazes e insuficientes que se reflete no repertório atual, o histórico de práticas e percepções dos familiares e sociedade.
Sociedade: relação da sociedade com pessoas com certas características e comportamentos
quinta-feira, 15 de junho de 2023
Ansiedade: fatores de risco
Estudo 1
Prevalência de ansiedade e fatores associados em adultos
Camilla Oleiro da Costa
Jerônimo Costa Branco
Igor Soares Vieira
Luciano Dias de Mattos Souza
Ricardo Azevedo da Silva
As variáveis sexo, anos de estudo, renda, doenças crônicas, tabagismo e abuso de álcool foram associadas a mais de três transtornos de ansiedade investigados.
Tinham relação com o grupo social em que estavam inseridos os indivíduos estudados, a pouco apoio social e a dificuldades de adaptação ao meio, ou ainda à existência de problemas no trabalho ou ambiente educacional, com a experimentação de situações de desaprovação e rechaço 11
Por fim, problemas econômicos também podem estar relacionados à alta prevalência desses quadros, em virtude da dificuldade de cumprir com a responsabilidade de efetuar pagamentos, comprar bens necessários e manter hábitos.
Outra possível justificativa pode estar relacionada à exposição à violência que a mulher vem enfrentando cotidianamente, o que pode deixá-la em constante sensação de medo, angústia e ansiedade14.
Causa prejuízo funcional na vida dos indivíduos e consequências graves, como a dificuldade de arranjar emprego, a de conviver em grupos e de participar de atividades de lazer.
A raça/cor da pele pode interferir nas oportunidades educacionais, financeiras e sociais, influenciando a posição socioeconômica no contexto atual de quem vive no Brasil. E as características socioeconômicas apresentam maior relação com os transtornos de ansiedade do que a própria raça do indivíduo15.
O Brasil, onde o transtorno de ansiedade está presente em 9,3% da população geral, se destaca, possuindo o maior número de casos de ansiedade entre todos os países do mundo16.
Os participantes da pesquisa apresentam uma idade mais vulnerável para a ansiedade, por estarem em busca do engajamento no mercado de trabalho, reconhecimento profissional e, muitas vezes, passando pela experiência da maternidade e formação de família, visto que essa amostra está compreendida entre 18 e 35 anos de idade.
*Quando analisados, estudos com crianças e adolescentes mostram que a prevalência de ansiedade na vida adulta pode ser um reflexo originado desde a infância e juventude.
O grupo com menos anos de estudo foi o que apresentou maior prevalência de transtornos de ansiedade (p < 0,001). Os anos de estudo também apresentaram relação com a prevalência dos quadros individuais de transtornos de ansiedade (exceto para o transtorno de pânico, que não teve relação estatisticamente significativa). Quanto menos anos de estudo, maior a prevalência de TAG, fobia social, TOC, TEPT e agorafobia. Na literatura, é encontrada relação da maior prevalência de transtornos de ansiedade e menor escolaridade19, e uma das hipóteses para esse achado pode estar relacionada às dificuldades que os jovens enfrentam no ambiente escolar e acadêmico, como as preocupações com o desempenho ou déficits de aprendizagem, e os transtornos de ansiedade podem limitar os indivíduos na tentativa de atingirem maior rendimento escolar11. A baixa escolaridade ainda pode estar relacionada a menor renda e piores oportunidades de trabalho. Dado semelhante ao do presente estudo foi encontrado por Souza20 e Torres et al.21, que associaram a renda mais baixa à presença de TAG20 e TOC21. A exposição a condições socioeconômicas mais desfavorecidas e fatores relacionados (violência, dificuldade de acesso aos serviços de saúde, desemprego, má distribuição econômica, entre outros) pode ser potencializadora dos quadros de ansiedade, facilitando tanto o surgimento como o agravo daqueles já existentes.
A presença de doenças crônicas (de diferentes ordens), a iminência de agravos e a dificuldade de acesso aos serviços de saúde podem ser geradoras de ansiedade. Esse estudo encontrou essa associação, ou seja, o grupo que relatou ter alguma doença crônica apresentou maior prevalência de ansiedade (p < 0,001). E quando os transtornos foram avaliados individualmente, o grupo com doenças crônicas apresentou maior prevalência em todos os quadros.
O presente estudo identificou que os indivíduos do sexo feminino, com menos anos de estudo, baixo nível socioeconômico, histórico de doenças crônicas, usuários de tabaco e abusadores de álcool foram os que apresentaram maior probabilidade de apresentar transtornos de ansiedade.
estudo 2
Epidemiologia dos transtornos de ansiedade em regiões do Brasil: uma revisão de literatura
Vitor Iglesias Mangolini 1, Laura Helena Andrade 2, Yuan-Pang Wang 3
O Estudo São Paulo Megacity estimou que somente 23% dos indivíduos diagnosticados com algum tipo de transtornos de ansiedade obtiveram acesso a algum tipo de serviços17. Entre os indivíduos que buscaram por serviços em São Paulo, apenas uma reduzida parcela obteve cuidados em serviços especializados (médicos psiquiatras, psicólogos ou enfermeiras especialistas em saúde mental). Além disso, a proporção de pacientes que utilizaram formas de terapia complementar ou alternativa (grupos de autoajuda, conselheiros religiosos e outros tipos de curandeiros) também foi limitada. Ainda que dados comparativos inexistem, esta taxa de uso de serviços deve ser considerada superior a outras regiões brasileiras17.
A elevada prevalência da ansiedade encontrada no Brasil está em compasso com os dados relativos a outros países. Os transtornos de ansiedade são as condições psiquiátricas mais frequentes no globo1. Tanto a América Latina como o Brasil apresentam taxas de prevalência de ansiedade maiores do que a média global, sendo que o Brasil está situado na 4a. posição entre os países em que a ansiedade apresenta as maiores taxas ao redor do mundo1
.Esse grupo de transtornos mentais apresenta início precoce e persiste ao longo do tempo6,12, atingido um pico durante a vida adulta na 4a.e 5a. década e tendendo a reduzir nos idosos após a 6a. década.
Em relação aos fatores determinantes da ansiedade no Brasil, muitos deles estão de acordo com os estudos em outros países. Alguns fatores usuais foram confirmados por trabalhos com metodologia semelhante à utilizada no Brasil são: idade, sexo, etnia, status socioeconômico familiar, tipo de composição familiar e ter crescido em grandes centros urbanos20.
Em termos de saúde pública, os trabalhos brasileiros indicaram uma associação entre a ansiedade e custos sociais, decorrentes de tratamento e dias perdidos de trabalho. Essas observações estão de acordo com estimativas de outros países, sendo estimado que a ansiedade seja a 2a.principal causa de incapacitação entre os transtornos psiquiátricos1. Na comparação com outros países, o Brasil ocupa a 3a.posição entre os países no mundo com as maiores cargas de incapacitação1.
Assim como no Brasil, em outros países também foram observadas reduzidas taxas de usos de serviços para tratamento da ansiedade e sem adequação clínica21.
Todavia, em países de alta renda, que apresentam serviços de saúde mais estruturados em comparação ao sistema brasileiro, as taxas de uso de serviços nos EUA22 foram quase duas vezes maior que o nosso meio. Assim como no Brasil, o transtorno do pânico também foi o quadro mais frequente nos serviços especializados de outros países, sendo associado a maiores custos para cuidado4. Estes resultados sugerem a necessidade de melhorar o diagnóstico dos transtornos de ansiedade, bem como ampliar o acesso aos tratamentos oferecidos.
Políticas públicas devem otimizar a alocação de recursos de saúde, para facilitar acesso da população ao tratamento dos transtornos de ansiedade. Somente assim, os custos sociais e dias perdidos de trabalho associados à ansiedade podem ser reduzidos juntamente com a sua carga social. Campanhas de conscientização na comunidade devem ser intensificadas para aumentar a identificação dos transtornos de ansiedade, motivando os portadores de ansiedade a buscar cuidados adequados.