transcrição the wall autismo e psicanálise

https://dragonbleutv.com/pt/documentaires/23-le-mur-ou-la-psychanalyse-a-l-epreuve-de-l-autisme-pt

LE MUR ou la psychanalyse a l'épreuve de l'autisme

https://www.dailymotion.com/video/x16d4fv

The Wall (documentary film) autism

The Wall is a documentary film made in 2011 by Sophie Robert about autism and psychoanalysis, which became the subject of a court case in France.^[1] The alternative full name of the film is The Wall or psychoanalysis put to the test on autism.
https://en.wikipedia.org/wiki/The_Wall_(2012_documentary_film)

ensaio clínico randomizado

"Eu tenho medo de ensaio clínico randomizado. Mistura muitas variáveis" Sílvio Paulo Botomé na I JAC Florianópolis

psiquiatria farmacológica

Psiquiatria biológica é uma expressão cínica e um eufemismo. Na verdade, é psiquiatria farmacológica

Isaías Pessoti na I JAC Florianópolis

Cause of Death Unknown | Trailer

https://www.youtube.com/watch?v=1r550DjCtN0

Morte por antipsicóticos

Espaço Livre | Slow Medicine

https://youtu.be/46awxqWUrek

Ineficácia e gravidade do transtorno

Não faz sentido associar ineficácia dos psicofármacos com gravidade do transtorno e a partir disso aumentar doses e fazer coquetel.

É preciso um bom tratamento psicossocial que reduza ou elimine a necessidade de medicação.

A procura por desequilíbrios químicos (atualizado)

Ler mais:

Erro metodológico nas pesquisas de desequilíbrio químico

https://crisedapsiquiatria.blogspot.com/2021/08/alem-dos-estudos-de-gemeos-identicos.html

Neurotransmissores e diagnósticos: correlações

https://crisedapsiquiatria.blogspot.com/2021/08/neurotransmissores-e-diagnosticos.html

Psiquiatria sob influência – Robert Whitaker e Lisa Cosgrove

Capítulo 4

[...]

A procura por desequilíbrios químicos

Na literatura científica, apesar disso, uma estória muito diferente sobre os desequilíbrios químicos tinha sido escrita. Como notado acima, a teoria nasceu nos anos 60, depois que os pesquisadores descobriram como os antipsicóticos, os inibidores de monoamina oxidase, e os tricíclicos agiam no cérebro. Para testar a hipótese de que essas drogas estavam corrigindo um desequilíbrio químico, pesquisadores precisavam investigar se os pacientes deprimidos tinham realmente níveis baixos de monoaminas (ex: serotonina ou norapinefrina) no cérebro, os se os pacientes esquizofrênicos sofriam de sistemas dopaminérgicos sobreativos.

Apesar dos pesquisadores não terem como medir diretamente os níveis dos neurotransmissores em pacientes vivos, eles procuraram um método novo para fazê-lo indiretamente. Na década de 60, pesquisadores descobriram que haviam duas maneiras que um neurotransmissor era removido da fenda sináptica: ou era tomado de volta pelo neurônio pré-sináptico, ou uma enzima metabolizaria e o metabólito iria ser removido como desperdício. Cientistas descobriram que eles poderiam isolar o metabólito no fluido cerebroespinhal, e eles raciocinaram que medir os níveis de metabolitos poderia prover uma medida indireta de atividade neurotransmissora no cérebro. A dopamina é metabolizada em ácido homovanílico (HVA) e dessa maneira se uma pessoa tivesse muita atividade dopaminérgica, então a quantidade de HVA no seu fluido cerebroespinhal deveria ser mais alta que o normal. A serotonina é metabolizada como acido acético 5-”hidroxindole” (5-HIAA); dessa maneira, se uma pessoa sofresse de pouca serotonina, então a quantidade de 5-HIAA no seu fluido cerebroespinhal deveria ser mais baixa que o normal. ⁴⁴

Os pesquisadores primeiro mediram os níveis de 5-HIAA em pacientes deprimidos nos últimos anos da década de 60 e nos primeiros anos da década de 70, e desde esse primeiro momento, a teoria monoamina da depressão começou a ruir. Em 1971, investigadores na Universidade McGill reportaram que eles tinha falhado em encontrar uma diferença “estatisticamente significante” nos níveis de 5-HIAA de pacientes deprimidos e controles normais. 45

Três anos mais tarde, Malcolm Bowers na Universidade de Yale reportou o mesmo achado. Os níveis serotonérgicos no cérebro pareciam normais, ao mesmo por essa medida. 46 Pesquisadores também tentaram investigar a teoria dando a pacientes não deprimidos drogas que retiram monoaminas, racionando que se níveis baixos de monoaminas causaram depressão, isso iria induzir depressão. Mas quando esse dois investigadores na Universidade da Pensilvânia, Joseph Mendels e Alan Frazer, revisaram a literatura científica, eles encontraram que esse não era o caso. Os sujeito nos experimentos não se tornaram confiavelmente deprimidos. “A literatura revisada aqui fortemente sugere que a deficiência cerebral de norapinefrina, dopamina ou serotonina em si mesma não é suficiente para dar conta do desenvolvimento clínico da síndrome depressiva” Eles escreveram em 1974. 47

Em 1984, o Instituto Nacional de Saúde Mental estudou outra possibilidade: os níveis de 5-HIAA de pacientes deprimidos abaixavam ao longo da curva de sino (como era o caso para “normais”, e então talvez esses no final baixo da curva constituiria-se um subgrupo biológico, o qual poderia ser dito sofrer de baixa serotonina, e dessa maneira deveria ser esse grupo que responderia melhor a um antidepressivo, amitriptilina, que seletivamente boqueava a recaptação de serotonina (e dessa maneira os níveis de serotonina na fenda sináptica). Apesar disso, os pesquisadores encontraram que esse com níveis altos de 5-HIAA eram tão responsivos a amiltriptilina quanto aqueles com níveis baixos. O Instituto Nacional de Saúde Mental concluiu o óbvio: “Elevações ou diminuições no funcionamento do sistema serotonérgico por si não são associados com depressão.” 48

Mesmo depois desse relatório de 1984, investigadores continuaram a investigar se pacientes deprimidos sofriam de baixa serotonina, com essa pesquisa se tornando mais rápida depois que o Prozac chegou no mercado de 1988. Apesar disso, os estudos, repetidamente, falharam em encontrar tal evidência. A terceira edição do Livro-texto de psiquiatria da APA, o qual foi publicado em 1999, rastreou esse histórico das pesquisas, e apontou a lógica falha que levou a teoria do desequilíbrio químico da depressão em primeiro lugar:

A hipótese da monoamina, a qual foi proposta em 1965, afirma que as monoaminas como a norapinefrina e 5-HT (serotonina) são deficientes na depressão e que a ação de antidepressivos dependem de aumentar a disponibilidade dessas monoaminas. A hipótese da monoamina foi fundamentada em observações de que os antidepressivos bloqueiam a inibição de recaptação de norapinefrina, 5-HT, e/ou dopamina. Apesar disso, inferir patofisiologia de neurotransmissor de uma ação observada de uma classe de medicações na disponibilidade de neurotransmissores é similar a concluir que porque a serotonina causa sangramento gastrointestinal, as dores de cabeça são causadas por muito sangue e a ação terapêutica da aspirina nas dores de cabeça envolvem perda de sangue. Experiência adicional não confirmou a hipótese de deficiência de monoamina. 49

Em resumo, a hipótese de que depressão era causada por baixa serotonina ou por uma deficiência em outras monoaminas tinha sido investigada e deixou a desejar. A passagem no livro-texto de 1999 era o reconhecimento desse fato pela APA (Associação Americana de Psiquiatria), e nos anos seguintes, um número de especialistas no campo afirmaram o mesmo. No seu livro-texto de 200 Psicofarmacologia essencial, o psiquiatra Stephen Stahl escreveu que “não há evidência clara e convincente que a deficiência em monoamina explica a depressão; isto é, não há déficit 'real' de monoamina. 50 Finalmente, Eric Nestler, um cientista famoso por suas investigações na biologia dos transtornos mentais, detalhou em um artigo de 2010 como os muitos tipos de investigação dessa teoria tinham todas chegado a mesma conclusão:

Depois de mais uma década de estudos PET (posicionados habilmente para medir a quantidade de receptores e números de transportadores e ocupação), estudos de deficiência em monoaminas (os quais momentaneamente e experimentalmente reduzem os níveis de monoamina no cérebro), assim como as análise de associação genética examinando polimorfismos em genes monoaminérgicos, há pouca evidência para implicar verdadeiros déficits em neurotransmissão serotonérgica, noradrenérgica ou dopaminérgica na patofisiologia da depressão. Isso não é surpreendente, pois não há razão a priori de que o mecanismo de ação de um tratamento seja o oposto da patofisiologia da doença. 51

Por mais de 40 anos, a ciência estava contando uma estória consistente, e ainda assim em contradição com o que a APA – e a psiquiatria como especialidade médica – tinha levado o publico a acreditar. Num programa de 2012 da Rádio Pública Nacional (NPR), o convidado Alex Spiegel observou que a ideia de que “a depressão era causada por um desequilíbrio químico no cérebro” continuou “popular”, e era na época, nesse canal da mídia de massa, de que o público ouviu a verdade. “Desequilíbrio química é um tipo de pensamento do século passado”, explicou Joseph Coyle, editor chefe de Arquivos de Psiquiatria Geral”. “É muito mais complicado do que isso… É realmente um jeito ultrapassado de pensar.” Alan Frazer, cadeira do departamento de farmacologia no Centro de Ciências da Saúde na Universidade de Texas disse aos ouvintes da NPR o que parecia ser um fato supreendente: “Eu não acho que haja nenhum corpo de dados convincente que qualquer um já tenha encontrado de que a depressão está associada, em extensão significante, com a perda de serotonina.” 52

Nenhuma evidência convincente jamais encontrada, e ainda assim isso é precisamente o que o público estadunidense sabia ser verdadeiro.

Enquanto as investigações sobre a hipótese da dopamina da esquizofrenia produziu uma estória com mais nuances, a hipótese de que os antipsicóticos corrigiam um conhecido desequilíbrio químicos, e poderia dessa maneira ser comparado a insulina para diabetes, estava amplamente vista como uma desacreditada, ou ao mesmo demasiadamente simplista, teoria pelos primeiros anos de 1990. Primeiro, na década de 70, Malcolm Bowers e outros mediram os níveis dos metabolitos de dopamina no fluido cerebralespinhal de pacientes esquizofrenicos, e encontraram que, antes da exposição aos antipsicóticos, seus níveis de metabólitos “não eram significativamente diferente dos controles.” 53 Nesse ponto, investigadores voltaram a sua atenção para uma segunda possibilidade.

Talvez pessoas diagnosticadas com esquizofrenia tinham muitos receptores dopaminérgicos, e isso que fazia seus cérebros “hipersensitivos a dopamina.” Em 1978, Philip Seeman na Universidade de Toronto reportaram na revista Nature que eles tinham descoberto isso ser verdade. Na autópsia, os cérebros de 20 esquizofrênicos tinham 70 por cento mais receptores D2 que o normal (o receptor D2 é um dos variados subtipos de receptores de dopamina, e esse é o subtipo mais fortemente bloqueado por antipsicóticos). Apesar disso, todos os pacientes tinham tomado antipsicóticos e Seeman confessou que essa anormalidade poderia “ter resultado da administração a longo prazo de neurolépticos” 54

Investigações posteriores descobriram ser esse o caso, com investigadores na França, Suécia, e Finlândia todos relatando que não havia “diferenças significativas” nas densidades dos receptores D2 em pacientes vivos que nunca tinham sido expostos a neurolépticos e “controles normais”. 55

Havia uma ironia óbvia nessa descoberta. Pesquisadores hipotetizaram que a esquizofrenia era causada por muitos receptores de dopamina no cérebro e ainda assim eles descobriram que enquanto pacientes não sofriam regularmente dessa anormalidade antes da exposição a neurolépticos, eles frequentemente tinham depois de ser tratados com as medicações. As drogas induziram a mesma anormalidade hipotetizada causar a psicose. Nos primeiros anos da década de 80, os pesquisadores juntaram um entendimentos do porque isso ocorreu: antipsicóticos bloqueiam receptores D2, e num esforço de compensar esse bloqueio, o cérebro aumenta a densidade desses receptores. O cérebro está tentando manter o funcionamento normal dos caminhos dopaminérgicos.

A partir desses achados, um número de pesquisadores concluíram que a hipóteses da dopamina, ao menos em sua forma mais simples, não tinha vingado. Não há “boa evidencia para a perturbação da função da dopamina na esquizofrenia”, observou John Kane, um psiquiatra bem conhecido no Centro Médico Judeu de Long Island, em 1994. 56 Sete anos mais tarde. Eric Nestler e o antes diretos do Instituto Nacional de Saúde Mental, no seu livro, Neurofarmacologia Molecular reiteraram esse ponto: “Não há evidência convincente de que uma lesão no sistema da dopamina é uma causa primária da esquizofrenia.” 57

Apesar disso, um número de pesquisadores tinham continuado a investigar a função da dopamina em pacientes esquizofrênicos, raciocinando que talvez eles sofressem de anormalidades em regiões particulares do cérebro. Um pensamento é que as pessoas com esquizofrenia tem muita dopamina no tronco cerebral e muito pouco nos lobos frontais. Apesar disso, essas investigações não sustentaram a noção de que a esquizofrenia é causada por um sistema dopaminérgico hiperativo em todas as áreas cerebrais, a qual é então balanceada pelos antipsicóticos. Em 2012, dois pesquisadores suecos, Aurelija Jucaite e Svante Nyberg, resumiram o último pensamento na área:

A procura vigorosa de anormalidade no sistema da dopamina na esquizofrenia até agora levou a resultados inconclusivos. O entendimento crescente da complexidade comportamental da esquizofrenia sugere que é improvável que um único sistema de neurotransmissão possa explicar tal diversidade de sintomas, por exemplo, inatenção e alucinações. Dessa maneira, qualquer simples, e e exclusiva patologia do sistema da dopamina era e é duvidosa. 58

A teoria da baixa serotonina da depressão e a teoria da hiperatividade da dopamina na esquizofrenia provia um fundamento para uma teoria mais universal do “desequilíbrio químico” dos transtornos mentais, e quando esses dois casos específicos de doenças não sustentaram essa teoria, a maioria do pesquisadores começou a pensar que era improvável ser verdade para outros transtornos. As investigações limitadas que foram feitas a esse respeito, tais como estudos do transtorno de déficit de atenção e hiperatividade, também falharam em encontrar evidência para sustentar essa teoria. Em 2005, Kenneth Kendler, coeditor chefe da Medicina Psicológica, proveu um epitáfio sucinto para essa longa procura: “Nós procuramos por grandes simples explicações neuroquímicas para os transtornos psiquiátricos e não as encontramos”.

Desde então, muitos psiquiatras eminentes tem feito confissões similares. “Noções antigas de transtornos mentais como desequilíbrios químicos” escreveu o diretor do Instituto Nacional de Saúde Mental Thomas Insel num blogue de 2011, “estão começando a ficar antiquadas” 60 Insel disse que agora parecia que os transtornos mentais era “transtornos do circuitos cerebrais” e sob sua liderança a psiquiatria agora está se movendo para novas teorias sobre as causas biológicas dos transtornos psiquiátricos. Mas enquanto isso ocorreu, produziu um momento constrangedor: Por que o público tinha sido levado a pensar, por tanto tempo, que a drogas psiquiátricas corrigiam desequilíbrios químicos no cérebro, quando a ciência não mostrou isso ser verdade? Em 2011, Ronald Pies, editor do Psychiatric Times, procurou a resposta a essa questão:

Eu não sou alguém que facilmente perde seu temperamento, mas eu confesso experimentar atividade límbica marcadamente aumentada sempre quando eu ouço alguém afirmar, “Psiquiatras pensam que todos transtornos psiquiátricos são causados por desequilíbrio químico”. Nos últimos 30 anos, eu não acredito que eu tenha visto um psiquiatra bem treinado e conhecedor fazer tal afirmação estapafúrdia, exceto para ser sarcástico. Por outro lado, a alegoria tem sido lançada adiante por oponentes da psiquiatria, os quais mentirosamente atribuem atribuem a frase aos psiquiatras. E, sim, a imagem de desequilíbrio químico” tem sido vigorosamente promovida por algumas companhias farmacêuticas, frequentemente em detrimento do entendimento de nossos pacientes. Na verdade, a noção de “desequilíbrio químico” foi sempre uma forma de lenda urbana – nunca uma teoria seriamente proposta por psiquiatras bem informados. 61

A culpa da psiquiatria, Pies adicionou mais tarde ao blogue foi de que “certamente, aqueles de nós na academia deveriam ter feito mais para corrigir essas crenças falsas.” 62

Troca de psicofármacos e eficácia

Não faz sentido ficar trocando de psicofármacos com o mesmo tipo de mecanismo de funcionamento e dizer que alguns resolvem problemas e outros não. O que muda é o perfil de efeitos colaterais apenas. Medicamentos de mecanismos parecidos tem os mesmos efeitos.

Principalmente porque a troca de psicofármacos acompanha acontecimentos da vida e o tratamento psicossocial. Como isolar os fatores que explicam uma melhora? Atribuir aos psicofármacos ou a falta dele é um raciocínio pouco científico pois não isola os fatores psicossociais.

The Withdrawal Project

Guia em inglês sobre desmame de medicamentos psiquiátricos.

https://withdrawal.theinnercompass.org/prepare

the happy pill film (inglês)

Assistir

Filme sobre indução de prejuízos através do tratamento psiquiátrico tradicional.

https://www.thehappypillfilm.com/watch-the-movie

Movimento da Pós-Psiquiatria

Movimento da Pós-Psiquiatria: uma introdução 

Gustavo Alvarenga Oliveira Santos

Resumo

O movimento da pós-psiquiatria, surgido na Inglaterra na primeira década
deste século, vem se consolidando através de uma rede internacional
colaborativa com diferentes grupos de psiquiatras espalhados em distintas
partes do planeta. Atento ao tempo atual, definido como pós-moderno, esse
aporte propõe superar a psiquiatria como modelo coercitivo e disciplinar
além de servir como resposta à psiquiatria baseada em evidencias. O
movimento também destaca a interdisciplinaridade dos paradigmas psi que
se atentam à singularidade do paciente o que pode subsidiar diálogos entre
si. A pós-psiquiatria considera que toda contribuição teórica, metodológica e
experimental é válida, uma vez que o objeto a que se dedica tradicio-
nalmente a psiquiatria, as patologias mentais, é complexo e multideter-
minado, não podendo se reduzir a nenhum paradigma teórico de modo
exclusivo. O presente artigo tem como objetivo informar sobre esse movi-
mento apresentando um pequeno histórico e seus princípios.
Palavras-chave
Psiquiatria; paradigmas; pós-psiquiatria; saúde mental.

http://www.periodicoshumanas.uff.br/ecos/article/viewFile/1915/1329

ONU proteção pacientes

http://www.patriciamagno.com.br/wp-content/uploads/2015/09/Princ%C3%ADpios-ONU-prote%C3%A7%C3%A3o-pessoas-transtorno-mental.pdf

PRINCÍPIOS PARA A PROTECÇÃO DAS PESSOAS COM DOENÇA MENTAL E PARA O MELHORAMENTO DOS CUIDADOS DE SAÚDE MENTAL

crítica coerção do fato social

Quanto ao caráter coercitivo dos fatos sociais, a expressão “coerção” é no mínimo infeliz. Trata-se de um termo ambíguo, pois embora seja comumente empregado como sinônimo de violência física, Durkheim o utiliza para se referir tanto às pressões exteriores, exercidas pelos fatos sociais, quanto às pressões de ordem moral. As inúmeras vezes que Durkheim veio a público explicar a seus leitores em que sentido o utilizou confirma a sua má escolha. Talvez termos como “constrição” ou “coação” ocasionassem menos problemas. Cumpre então perguntar: por que diante de tantas confusões interpretativas, Durkheim mantém o termo “coerção”? Mesmo admitindo não se tratar do único elemento distintivo do fato social, por que o autor não abriu mão dele?

Os fatos e as coisas: Émile Durkheim e a
controversa noção de fato social
Sidnei Ferreira de Vares 1

TOWARD A THEORY OF SCHIZOPHRENIA

artigo de Bateson sobre duplo vínculo e esquizofrenia

https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&ved=0ahUKEwjQ48q-gcfaAhWLi5AKHaaRCRMQFgg3MAE&url=http%3A%2F%2Fwww.psychodyssey.net%2Fwp-content%2Fuploads%2F2012%2F05%2FTOWARD-A-THEORY-OF-SCHIZOPHRENIA.docx&usg=AOvVaw2NQgf4KWkV97WDlWWSJgOw

esquizofrenia e duplo vínculo

http://www.redepsi.com.br/2008/03/01/teoria-do-duplo-v-nculo/

citação de bateson: "uma situação em que, não importa o que uma pessoa faça, ela "não pode vencer"".

De acordo com Bateson, um duplo vínculo é um dilema comunicativo devido à contradição entre duas ou mais mensagens. Dessa forma, não importa qual seja a resposta, ela estará sempre errada. É uma situação comunicativa que causa sofrimento e pode levar a alguns transtornos psicológicos.

Bateson dizia que alguém aprisionado pelo duplo vínculo pode desenvolver sintomas esquizofrênicos. 

psiquiatria biológica culpa a vítima

a psiquiatria biológica culpa o organismo pelas condições ambientais hostis

ISEPP letter

FROM THE DIRECTOR

Chuck Ruby, Ph.D.                                                                                                    April 2018

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The conventional mental health industry goes to great lengths in an attempt to perpetuate the myth of mental illness and to control people's lives. One way the industry does this is by conflating real illnesses with the so-called mental ones. A recent article about PANDAS (pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococci) is an excellent example of how real illness processes are described in psychiatric terms solely because some of the symptoms of that real illness happen to be mental or behavioral. But such reasoning is a sleight of hand trick. If there are demonstrable or reasonably hypothesized physiological defects that create mental symptoms, then the problem is rightly considered illness, not mental illness. Saying that PANDAS causes ADHD, OCD, depression, or any other DSM diagnosis, would be like saying intermittent explosive disorder is caused by blunt force trauma to one's little toe, or, that schizophrenia is caused by urinary tract infections since one of the symptoms of urinary tract infections is confusion and strange thoughts. It is equally preposterous to say that streptococcal bacteria causes those things, or that Lyme's disease causes bipolar disorder, hypothyroidism causes depression, or lead poisoning causes ADHD. We must keep real disease and fake disease separate. ISEPP's goal is to dispel the myth of mental illness. But as long as emotional and behavioral struggles are considered illnesses, whether purportedly caused by mental things or physical things, the myth will continue.

This same strategy of conflating real and fake illnesses is seen in the DSM. Scattered among the hundreds of mental illness diagnostic categories, the manual includes: neurocognitive decline due to Alzheimer's, Parkinson's, and HIV; intoxication and withdrawal from chemical substances; breathing-related sleep problems; and chemically-induced depression and anxiety. None of these things belong in the DSM. Each is a real illness (i.e., bodily defect) that has mental symptoms. Those DSM diagnoses are not referring to the existential struggles that commonly accompany the suffering of those real illnesses. Rather, they are about the direct chemical and physiological effects that those real disease processes have on functioning. Peppering them throughout the DSM creates an illusion and falsely implies the other DSM categories are about real illness too.

A recent article in The Cut gives another good example, but from a lay perspective, of this attempt to conflate real and fake illnesses. The author writes: "There’s still this strange divide in thinking about mental illness, where much of society seems to dismiss those illnesses as somehow less 'real' than ones that are considered 'physical.' But aren’t our brains part of our physical bodies? If a mental illness is making it impossible for someone to get out of bed, to walk even short distances, and to eat properly, how is that not a physical ailment?" She is confusing a lot of issues. First, I don't think many would dismiss as unreal the problems labeled with mental illness diagnoses. Of course they're real problems; they're just not illnesses. Second, the fact that brains are part of our bodies is not evidence supporting the assertion that those problems are real illnesses. Mental illness is not about defective brains. Thinking otherwise is a slippery slope. What other things could we call illness? Political ideas? Sexual preference? Religious views? These also "emanate" from our brains and they can cause quite a bit of distress in trying to live them openly and authentically. Last, mental illnesses do not cause us to do anything. They aren't alien entities residing inside us that make us act, feel, and think in specific ways. Mental illnesses are the names we give to people who do those things. Her assertion that they make us do things is like saying an internal non-self entity called Christianity makes us believe in the doctrine of that faith. The tail is waging the dog.

There are many real illness conditions that affect mental functioning. This is why it is important for mental health practitioners to consider the impact of poor health, nutrition, exercise, and sleep, and to encourage clients to see their primary care physician in order to rule out these issues that can mimic mental illness. But in none of these situations are the problems mental illnesses. The problems we've dubbed mental illnesses are about inter- and intra-personal, spiritual, existential, economic, and political matters, not real disease. Mental health professionals have no business treating real bodily malfunctioning. In fact, 94% of all mental health professionals are not medical specialists anyway. In the same vein, medical professionals qua medical specialists have no business handling the problems dubbed mental illnesses. The medical profession has no scientific expertise in handling those problems of living. Thus, that profession has historically relied on the only thing they have left, and that is moral judgment about a person and the "right" way to live, but they hide this moral judgment behind a medical disguise and call it the "healthy" way to live.

When we allow this charade of mental illness to continue unchallenged, it gives the mental health industry the power over our actions in the name of medicine. It is a grand deception of using moral, not medical, standards in judging behaviors and experiences and then controlling them without regard to due process of law or basic human rights and self-determination. In this way, conventional mental health professionals have become the present day priesthood masquerading as medical specialists.

Livros de Alice Miller publicados no Brasil

https://rosemeirezago.com.br/livrosalice-miller/

Atenção Psicossocial

Atenção Psicossocial é o primeiro termo trabalhado pelos autores, o qual se trata de uma busca por alternativa à racionalidade psiquiátrica, enquanto redução do funcionamento psíquico ao seu funcionamento neurobioquímico e aos processos cerebrais, nomeando  os desvios a esse funcionamento de transtornos mentais. A Atenção Psicossocial, pelo contrário, procura olhar para o sofrimento humano em seu vínculo com o plano de vida.

O sujeito da experiência da loucura, antes objeto de saber, era isolado para receber o tratamento terapêutico. Hoje, deixou de ser objeto e transformou-se em sujeito, seu cuidado torna-se criação de possibilidades, cujo acontecimento se dá na vida cotidiana, assim como os desafios que devem ser enfrentados.
 
A Atenção básica compartilha com a atenção psicossocial a forma de olhar o sujeito que adoece. Este olhar não se limita a um corpo que adoece, ele é atravessado por múltiplos planos (histórico social, econômico) e pelas múltiplas histórias que compõe a singularidade de cada situação.
 

Atenção psicossocial e atenção básica também podem compartilhar uma armadilha que se apresenta no cotidiano de ambos os serviços, a lógica manicomial. Esta lógica supera as estruturas físicas do manicômio, podendo estar presentes em outros espaços. Caracteriza-se por ser um poder normatizador que exclui e reprime, não só os loucos, mas todos aqueles que saem dos limites da “boa conduta”, aqui entram os homossexuais, dependentes químicos, moradores de rua, etc.

“Especificamente nos espaços e serviços da saúde mental, este poder se evidencia quando profissionais não conseguem operar um cuidado efetivo, especialmente nas crises, e têm como única solução a intervenção medicamentosa e a internação. Ou, mais sutilmente ainda, quando as intervenções dos profissionais são pautadas por julgamentos morais que prescrevem aos usuários modos corretos de se comportar ou de agir frente as contingências que a vida apresenta. Cabe aqui ressaltar que o uso extensivo e indiscriminado dos medicamentos psicotrópicos é prática naturalizada nos serviços de saúde e, em especial, na Atenção Básica. ”

 
https://madinbrasil.org/2018/04/atencao-psicossocial-atencao-basica-e-territorio-o-que-estes-tres-termos-aportam-para-as-politicas-de-saude-publica/

https://academic.oup.com/schizophreniabulletin/article/39/6/1363/1884403

The Myth of Schizophrenia as a Progressive Brain Disease

IRREVERSIBILITY OF SCHIZOPHRENIA

DISMANTLING THE DOMINANT NARRATIVE OF THE IRREVERSIBILITY OF  SCHIZOPHRENIA: THREE MEANING-MAKING APPROACHES TO PSYCHOSIS

https://scholarworks.smith.edu/cgi/viewcontent.cgi?article=1671&context=theses

aumento do custo do esforço e diminuição da dopamina

Esse artigo sugere que a intervenção farmacológica na diminuição da dopamina aumenta o custo do esforço e leva a escolha de atividades mais fáceis.

Ou seja, os neurolépticos podem levar a aposentadoria, incapacidade e a engordar por levar os usuários a se esforçar menos.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3266736/

J Exp Anal Behav. 2012 Jan; 97(1): 125–146.

doi:  10.1901/jeab.2012.97-125

PMCID: PMC3266736

PMID: 22287808

The Behavioral Pharmacology of Effort-related Choice Behavior: Dopamine, Adenosine and Beyond

A Farmacologia Comportamental do Comportamento de Escolha Relacionado ao Esforço: Dopamina, Adenosina e Além

John D Salamone, Merce Correa, Eric J Nunes, Patrick A Randall, and Marta Pardo

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Resumo
Por muitos anos, tem sido sugerido que as drogas que interferem na transmissão da dopamina (DA) alteram o impacto “recompensador” dos reforçadores primários, como os alimentos. Pesquisas e teorias relacionadas às funções da AD mesolímbica estão passando por uma substancial reestruturação conceitual, com a ênfase tradicional na hedonia e na recompensa primária gerando outros conceitos e linhas de investigação. A presente revisão está focada no envolvimento do DA nucleus accumbens no comportamento de escolha relacionado ao esforço. Visto do quadro da economia comportamental, os efeitos das depleções e antagonismo da accumbens DA no comportamento reforçado com alimentos são altamente dependentes das exigências de trabalho da tarefa instrumental, e os ratos depletados pela DA mostram uma sensibilidade aumentada aos custos de resposta, especialmente requisitos de razão. Além disso, a interferência na transmissão accumbens DA exerce uma poderosa influência sobre o comportamento de escolha relacionado ao esforço. Ratos com depleção ou antagonismo accumbens DA realocam seu comportamento instrumental para longe de tarefas reforçadas com alimentos que possuem alta exigência de resposta, e mostram maior seleção de opções de baixo reforço / baixo custo. O Nucleus accumbens DA e a adenosina interagem na regulação das funções relacionadas ao esforço, e outras estruturas cerebrais (córtex cingulado anterior, amígdala, pallidum ventral) também estão envolvidas. Estudos sobre os sistemas cerebrais que regulam os processos baseados no esforço podem ter implicações na compreensão do abuso de drogas, assim como sintomas como lentidão psicomotora, fadiga ou anergia na depressão e outros distúrbios neurológicos.Palavras-chave: dopamina, adenosina, esforço, trabalho, reforço, economia comportamental, revisão

Grupos de Defesa dos Pacientes e Dinheiro

Grupos de Defesa dos Pacientes Recebem Milhões dos Fabricantes de Drogas Farmacêuticas

https://madinbrasil.org/2018/04/grupos-de-defesa-dos-paciente-recebem-milhoes-dos-fabricantes-de-drogas-farmaceuticas/

 

Daniel Mackler site

http://wildtruth.net/

diagnóstico precoce de depressão

"Na depressão, o diagnóstico precoce leva a tratamentos desnecessários de casos leves e moderados que se teriam curado por si próprios (o diagnóstico é feito muito antes do "ponto crítico de irreversibilidade). Convém levar em conta os efeitos adversos dos antidepressivos, que incluem o aumento de suicídios, especialmente entre adolescentes. Outro exercício, então, perigoso e sem fundamento científico."

Do livro São e Salvo. E livre de intervenções médicas desnecessárias

diagnóstico precoce de Alzheimer

"Na saúde mental, também existem propostas para o diagnóstico precoce, por exemplo, de depressão e doença de Alzheimer. Nesse último caso, com pouca capacidade preditiva e terapêutica, de modo que não seleciona quem vai ter realmente a doença, nem existe tratamento para prevenir o desenvolvimento da mesma. O diagnóstico precoce da doença de Alzheimer é um exercício sem sentido científico que leva a angústia (e medicamentos inúteis e perigosos) à vida de muitas pessoas saudáveis."

Do livro São e Salvo. E livre de intervenções médicas desnecessárias.

Suicide Club (film)

https://en.wikipedia.org/wiki/Suicide_Club_(film)

Suicide Club, known in Japan as Suicide Circle (自殺サークル Jisatsu Sākuru) is a 2001 Japanese independent horror film written and directed by Sion Sono.^[1] The film explores a wave of seemingly unconnected suicides that strikes Japan and the efforts of the police to determine the reasons behind the strange behavior.

Arrogância ao definir limites da saúde

"O princípio básico da atividade médica continua sendo "primeiro não fazer mal" (primum non nocere), e seu cumprimento implica o respeito à experiência pessoal de saúde e à normalidade (e suas variações) e evitar a arrogância de estabelecer normas, questionários e medidas que transformam a alegria de viver em preocupação ansiosa por não se ver incluído nos limites estreitos "saudáveis", determinados com rigor mais comercial do que científico. A atividade de saúde tornou-se poderosa com as suas técnicas, medicamentos e intervenções. Por isso, requer prudência na sua aplicação, pois a sua capacidade de fazer muita coisa boa corre paralela à sua capacidade de produzir um dano imenso. É perigoso alterar artificialmente os limites da saúde para estreitá-la com definições que transformam situações normais em patológicas (a medicalização da vida). Com isso se justificam mais e mais intervenções preventivas que transformam pessoas saudáveis em pacientes (ou se comportam como tal, uma vez que são doentes imaginários com consultas e retornos, exames e mais exames e medicamentos, por vezes, para a vida toda, com a angústia e o sofrimento decorrentes)."

Do livro São e Salvo. E livre de intervenções médicas desnecessárias.

Antidepressants DO NOT Make You Happy!

https://www.youtube.com/watch?v=ztHHRkZ21oU&index=158&list=PL7_YgCE1N-bLRZ5-88vERzYhIyGIgco0J&t=0s

There's a big misconception that antidepressants create this euphoria and complete sense of well-being if you take them. This is absolutely false. The truth is, antidepressants won't make you happy if you initially dissatisfied with your life situation. However, it's kind of like the chicken or the egg situation: Are you depressed because your life isn't in order, or is your life chaotic and out of order because you are depressed? In this video I speak about antidepressants not being the best solution if you're not making any positive changes in your life. If you are depressed because your life sucks, antidepressants aren't a very logical solution.

Limitações da Carreira de pesquisador em psiquiatria

"Mostra como alguns pesquisadores da área tiveram suas carreiras destruídas por apontarem problemas decorrentes do uso desses medicamentos. É o caso de David Healy, cujo convite para trabalhar na Universidade de Toronto foi retirado depois da publicação de um trabalho em que mostrava que algumas pessoas cometeram suicídio após tomar antidepressivos do tipo Inibidor Seletivo de Receptação de Serotonina (ISRS). Apresenta, então, um quadro geral motivado por fortes conflitos de interesse que contribuem para a produção de ciência, que tende mais a apresentar os benefícios do que os riscos dos psicotrópicos."

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0103-11042017000401233&script=sci_arttext


Resenha.

WHITAKER, R. Anatomia de uma epidemia: pílulas mágicas, drogas psiquiátricas e o aumento assombroso da doença mental. Rio de Janeiro: Fiocruz, 2017.

Mariana Nogueira Rangel Pande¹ 

Paulo Duarte de Carvalho Amarante² 

 

Prevenção em excesso e criação de doenças imaginárias

"O comportamento ético básico da microgestão é evitar a consulta do saudável (p. ex., com check-ups), pois um único erro na administração da prevenção pode levar a mudança de saudável para saudável preocupado (pelos fatores de risco e pela probabilidade de estar doente). Sem freio, convertemos os saudáveis preocupados em saudáveis estigmatizados, marcados com um fator de risco, como osteoporose e hipertensão, que os obriga a levar um comportamento de doentes (mudanças na rotina, consultas e reconsultas, exames e provas, medicação, etc.). Finalmente, o saudável estigmatizado acaba convertido em doente, real ou imaginário, por uma "não doença" (efeitos adversos químicos, físicos e psicológicos da prevenção), como consequência de uma administração deficiente da prevenção, por abandono da microgestão. Para evitar tudo isso, nada como a prevenção quaternária, evitar o dano que uma atividade médica desnecessária pode causar (em prevenção, cura ou reabilitação)." 

Do livro São e Salvo. E livre de intervenções médicas desnecessárias

substituir palavra loucura

Substituir a palavra loucura por pensamentos, sentimentos e atos desqualificados torna mais visível o que está acontecendo como um processo social.

É possível substituir a palavra loucura por várias outras mais específicas.

poder disciplinar e invisbilidade

"Disciplinary power, on the other hand, is exercised through its invisibility; at the same time it imposes on those whom it subjects a principle of compulsory visibility. In discipline, it is the subjects who have to be seen. Their visibility assures the hold of the power that is exercised over them."
—from DISCIPLINE AND PUNISH: The Birth of the Prison

neuro-bobagem

CROCKETT, M. Molly Crockett: cuidado com a neuro-bobagem. 2012. Disponível em: <https://www.ted.com/talks/molly_crockett_beware_neuro_bunk?language=pt-br#t-2709>. Acesso em: 7 jul. 2017. [ Links ]

myth normal brain

https://www.madinamerica.com/2018/04/scientists-fight-myth-normal-optimal-brain/

Cognitive Behavioral Therapy the Gold Standard

Is Cognitive Behavioral Therapy the Gold Standard for Psychotherapy?

https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2654783?utm_source=facebook&utm_campaign=content-shareicons&utm_content=article_engagement&utm_medium=social&utm_term=092117&redirect=true#.WcQdCvcHQqg.facebook

Fabricação de doenças

https://pebmed.com.br/voce-sabe-o-que-e-disease-mongering/

Take Your Pills (documentário)

Take Your Pills | Site Oficial Netflix

https://www.netflix.com/br/title/80117831

Alguns medicamentos oferecem a estudantes, atletas, programadores e pessoas de todas as áreas a chance de fazer mais coisas, mais rápido e melhor. Mas tudo tem seu preço.