A refutação do desequilíbrio químico é suficiente?

Refutar as hipóteses de desequilíbrio químico é suficiente, uma vez que o efeito externo sobre o comportamento é percebido como concreto e tranquilizador para observadores, e drogas psiquiátricas também são úteis para alterar comportamentos de interesse em interação com programas de reforço de acordo com exigências ambientais (contingências de reforçamento)? Será que as drogas psiquiátricas não são utilizáveis de forma positiva de acordo com uma base de conhecimentos mais objetiva que a utilizada atualmente? Será que a base de conhecimentos atual (um mosaico) que indica tratamentos padrão de acordo com diagnósticos genéricos não é parcialmente responsável pelos efeitos indesejados e inesperados? Uma vez conhecidos os efeitos de cada intervenção a partir de conhecimento experimental, estariam sendo produzidos efeitos indesejados e inesperados? A perspectiva crítica seria capaz de se tornar mainstream apenas recusando tratamentos biológicos e propondo tratamentos com base em conhecimento apenas social, tomando como ponto partida que as alegações da psiquiatria biológica tradicional sobre a doença mental são imprecisas e questionáveis?

Desequilíbrio químico e substâncias essenciais

A expressão "correção de desequilíbrio químico" sugere implicitamente que o tratamento psicofarmacológico fornece substâncias essenciais ao corpo (quase como nutrientes). Esse discurso leva a parar de pensar criticamente sobre o tratamento farmacológico. Uma substância essencial precisa ser ingerida para toda a vida e não se pode viver sem. Outra implicação implícita é que corrigir um desequilíbrio químico apenas restabelece o estado natural ou normal da pessoa (o jeito ou essência dela).

Erro metodológico nas pesquisas de desequilíbrio químico

Erro metodológico nas pesquisas de desequilíbrio químico

Além dos estudos de gêmeos idênticos, outra linha de pesquisa às vezes foi alardeada por apresentar evidências convincentes de causalidade biológica de distúrbios comportamentais. Existem dois tópicos principais para esta linha de pesquisa. O primeiro é feito na autópsia e envolve análises microscópicas da estrutura celular do tecido cerebral de indivíduos que sofreram transtornos mentais em vida. Esses estudos tendem a mostrar consistentemente a estrutura celular diferencial para aqueles que eram esquizofrênicos, deprimidos, etc., vis-à-vis aqueles que não sofreram nenhum distúrbio. Hipoteticamente, um estudo típico pode mostrar que 60% dos cérebros de esquizofrênicos continham quantidades excessivas do neurotransmissor dopamina-4, enquanto apenas 10% dos cérebros de normais continham quantidades excessivas da substância química. À primeira vista, isso pareceria fornecer evidências convincentes de que, para muitos esquizofrênicos, o excesso de dopamina-4 desempenhou um papel causal importante em seu transtorno. No entanto, há outra interpretação desses dados, que enfraquece qualquer conexão causal inferida entre o neurotransmissor e a esquizofrenia. O exame dos números absolutos refletidos pelas porcentagens acima, 60% e 10%, fornece uma imagem menos convincente. Se considerarmos que a população adulta (porque a esquizofrenia raramente é diagnosticada em crianças) dos Estados Unidos é de cerca de 200 milhões, então existem cerca de 2 milhões de esquizofrênicos no país (com base na noção comumente aceita de que cerca de 1% da população é esquizofrênico). Se 60% deles têm níveis excessivos de dopamina-4, então cerca de 1,2 milhão de esquizofrênicos americanos têm quantidades excessivas da substância química em seus cérebros. Então, sem contar os 2 milhões que são esquizofrênicos, permanecem cerca de 198 milhões de adultos americanos que não são esquizofrênicos, 19,8 milhões (10%) dos quais têm excesso de dopamina-4. Nesse cenário, os não esquizofrênicos superam os esquizofrênicos em mais de dezesseis para um. É difícil argumentar que um nível elevado de neurotransmissor é a causa de um distúrbio específico quando essa elevação é encontrada com muito mais frequência em indivíduos que nunca sofreram do distúrbio. No entanto, os pesquisadores tendem a relatar porcentagens, menos as referências extrapoladas para os números da população que seguem logicamente a partir dessas porcentagens.

Referência:

Wyatt, W. J., & Midkiff, D. M. (2006). Biological Psychiatry: A Practice in Search of a Science. Behavior and Social Issues, 15(2), 132–151. https://doi.org/10.5210/bsi.v15i2.372

Desequilíbrio químico - Colégio Real de Psiquiatras

 

Ampliação da percepção e refutação desequilíbrio químico

A explicação pelo desequilíbrio químico substitui várias outras explicações e compreensões mais intuitivas que seriam mais acessíveis ao paciente fazer sozinho.

Refutar a explicação do desequilíbrio químico abre um espectro grande de possibilidades de compreensões psicossociais e culturais.

Ler mais:
Poesias antipsiquiátricas (R$ 4,32 na Amazon / livro autoral)
http://bit.ly/poesiasantipsiquiatricas

Desequilíbrio químico na UOL

https://tab.uol.com.br/noticias/redacao/2020/01/25/por-que-a-teoria-de-desequilibrio-quimico-nao-explica-transtornos-mentais.htm

Livro(s) sobre produção natural de neuroquímica

Duas versões do mesmo livro.

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Meet Your Happy Chemicals: Dopamine, Endorphin, Oxytocin, SerotoninAuthor(s): Breuning, Loretta Graziano

Publisher: CreateSpace Independent Publishing Platform;System Integrity Press, Year: 2012

ISBN: 9781463790929,1463790929

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Description:
This book costs $11 with its new title: Habits of a Happy Brain: Retrain Your Brain to Boost Your Serotonin, Dopamine, Oxytocin and Endorphin Levels (http://www.amazon.com/dp/1440590508/). No need to pay more. The old edition was discontinued by the author as the self-published work got a publisher. The new edition has lots of the worksheets that readers requested. Don't even think about paying for this old edition. If you don't trust this message, contact the author. (I love to hear from my readers.) You are wired to seek more of whatever felt good before. You can re-wire yourself by repeating a new behavior for 45 days. This book helps you choose healthy ways to stimulate dopamine, serotonin, oxytocin and endorphin. Dopamine is the good feeling you get when you approach a reward. Serotonin is the good feeling of getting respect. Oxytocin is the feeling of trust, and endorphin is the euphoria that masks physical pain. These happy chemicals were not meant to surge all the time. They fall back to neutral so you’re ready to respond to new information. You can accept your natural droops instead of rushing to fix them. You have power when you know how your brain works, and it feels good

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Habits of a Happy Brain: Retrain Your Brain to Boost Your Serotonin, Dopamine, Oxytocin, & Endorphin LevelsAuthor(s): Loretta Graziano Breuning

Publisher: Adams Media, Year: 2015

ISBN: 1440590508,9781440590504

Search in WorldCat | Search in Goodreads | Search in AbeBooks | Search in Amazon.com

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A revolutionary approach to enhancing your happiness level!
Get ready to boost your happiness in just 45 days! Habits of a Happy Brain shows you how to retrain your brain to turn on the chemicals that make you happy. Each page offers simple activities that help you understand the roles of your "happy chemicals"--serotonin, dopamine, oxytocin, and endorphin. You'll also learn how to build new habits by rerouting the electricity in your brain to flow down a new pathway, making it even easier to trigger these happy chemicals and increase feelings of satisfaction when you need them most. Filled with dozens of exercises that will help your reprogram your brain, Habits of a Happy Brain shows you how to live a happier, healthier life!

Allen Frances e o desequilíbrio químico

Lembro a reação do Allen Frances no Brain Science Podcast ao ouvir comentário sobre a hipótese do desequilíbrio químico. A entrevistadora disse que a hipótese do desequilíbrio químico era bogus (falsa mas feita parecer real). A única reação dele foi: "é importante que as pessoas tomem seus remédios". Mostrando que não importa tanto o fundamento mas a parte mercadológica.

A procura por desequilíbrios químicos (atualizado)

Ler mais:

Erro metodológico nas pesquisas de desequilíbrio químico

https://crisedapsiquiatria.blogspot.com/2021/08/alem-dos-estudos-de-gemeos-identicos.html

Neurotransmissores e diagnósticos: correlações

https://crisedapsiquiatria.blogspot.com/2021/08/neurotransmissores-e-diagnosticos.html

Psiquiatria sob influência – Robert Whitaker e Lisa Cosgrove

Capítulo 4

[...]

A procura por desequilíbrios químicos

Na literatura científica, apesar disso, uma estória muito diferente sobre os desequilíbrios químicos tinha sido escrita. Como notado acima, a teoria nasceu nos anos 60, depois que os pesquisadores descobriram como os antipsicóticos, os inibidores de monoamina oxidase, e os tricíclicos agiam no cérebro. Para testar a hipótese de que essas drogas estavam corrigindo um desequilíbrio químico, pesquisadores precisavam investigar se os pacientes deprimidos tinham realmente níveis baixos de monoaminas (ex: serotonina ou norapinefrina) no cérebro, os se os pacientes esquizofrênicos sofriam de sistemas dopaminérgicos sobreativos.

Apesar dos pesquisadores não terem como medir diretamente os níveis dos neurotransmissores em pacientes vivos, eles procuraram um método novo para fazê-lo indiretamente. Na década de 60, pesquisadores descobriram que haviam duas maneiras que um neurotransmissor era removido da fenda sináptica: ou era tomado de volta pelo neurônio pré-sináptico, ou uma enzima metabolizaria e o metabólito iria ser removido como desperdício. Cientistas descobriram que eles poderiam isolar o metabólito no fluido cerebroespinhal, e eles raciocinaram que medir os níveis de metabolitos poderia prover uma medida indireta de atividade neurotransmissora no cérebro. A dopamina é metabolizada em ácido homovanílico (HVA) e dessa maneira se uma pessoa tivesse muita atividade dopaminérgica, então a quantidade de HVA no seu fluido cerebroespinhal deveria ser mais alta que o normal. A serotonina é metabolizada como acido acético 5-”hidroxindole” (5-HIAA); dessa maneira, se uma pessoa sofresse de pouca serotonina, então a quantidade de 5-HIAA no seu fluido cerebroespinhal deveria ser mais baixa que o normal. ⁴⁴

Os pesquisadores primeiro mediram os níveis de 5-HIAA em pacientes deprimidos nos últimos anos da década de 60 e nos primeiros anos da década de 70, e desde esse primeiro momento, a teoria monoamina da depressão começou a ruir. Em 1971, investigadores na Universidade McGill reportaram que eles tinha falhado em encontrar uma diferença “estatisticamente significante” nos níveis de 5-HIAA de pacientes deprimidos e controles normais. 45

Três anos mais tarde, Malcolm Bowers na Universidade de Yale reportou o mesmo achado. Os níveis serotonérgicos no cérebro pareciam normais, ao mesmo por essa medida. 46 Pesquisadores também tentaram investigar a teoria dando a pacientes não deprimidos drogas que retiram monoaminas, racionando que se níveis baixos de monoaminas causaram depressão, isso iria induzir depressão. Mas quando esse dois investigadores na Universidade da Pensilvânia, Joseph Mendels e Alan Frazer, revisaram a literatura científica, eles encontraram que esse não era o caso. Os sujeito nos experimentos não se tornaram confiavelmente deprimidos. “A literatura revisada aqui fortemente sugere que a deficiência cerebral de norapinefrina, dopamina ou serotonina em si mesma não é suficiente para dar conta do desenvolvimento clínico da síndrome depressiva” Eles escreveram em 1974. 47

Em 1984, o Instituto Nacional de Saúde Mental estudou outra possibilidade: os níveis de 5-HIAA de pacientes deprimidos abaixavam ao longo da curva de sino (como era o caso para “normais”, e então talvez esses no final baixo da curva constituiria-se um subgrupo biológico, o qual poderia ser dito sofrer de baixa serotonina, e dessa maneira deveria ser esse grupo que responderia melhor a um antidepressivo, amitriptilina, que seletivamente boqueava a recaptação de serotonina (e dessa maneira os níveis de serotonina na fenda sináptica). Apesar disso, os pesquisadores encontraram que esse com níveis altos de 5-HIAA eram tão responsivos a amiltriptilina quanto aqueles com níveis baixos. O Instituto Nacional de Saúde Mental concluiu o óbvio: “Elevações ou diminuições no funcionamento do sistema serotonérgico por si não são associados com depressão.” 48

Mesmo depois desse relatório de 1984, investigadores continuaram a investigar se pacientes deprimidos sofriam de baixa serotonina, com essa pesquisa se tornando mais rápida depois que o Prozac chegou no mercado de 1988. Apesar disso, os estudos, repetidamente, falharam em encontrar tal evidência. A terceira edição do Livro-texto de psiquiatria da APA, o qual foi publicado em 1999, rastreou esse histórico das pesquisas, e apontou a lógica falha que levou a teoria do desequilíbrio químico da depressão em primeiro lugar:

A hipótese da monoamina, a qual foi proposta em 1965, afirma que as monoaminas como a norapinefrina e 5-HT (serotonina) são deficientes na depressão e que a ação de antidepressivos dependem de aumentar a disponibilidade dessas monoaminas. A hipótese da monoamina foi fundamentada em observações de que os antidepressivos bloqueiam a inibição de recaptação de norapinefrina, 5-HT, e/ou dopamina. Apesar disso, inferir patofisiologia de neurotransmissor de uma ação observada de uma classe de medicações na disponibilidade de neurotransmissores é similar a concluir que porque a serotonina causa sangramento gastrointestinal, as dores de cabeça são causadas por muito sangue e a ação terapêutica da aspirina nas dores de cabeça envolvem perda de sangue. Experiência adicional não confirmou a hipótese de deficiência de monoamina. 49

Em resumo, a hipótese de que depressão era causada por baixa serotonina ou por uma deficiência em outras monoaminas tinha sido investigada e deixou a desejar. A passagem no livro-texto de 1999 era o reconhecimento desse fato pela APA (Associação Americana de Psiquiatria), e nos anos seguintes, um número de especialistas no campo afirmaram o mesmo. No seu livro-texto de 200 Psicofarmacologia essencial, o psiquiatra Stephen Stahl escreveu que “não há evidência clara e convincente que a deficiência em monoamina explica a depressão; isto é, não há déficit 'real' de monoamina. 50 Finalmente, Eric Nestler, um cientista famoso por suas investigações na biologia dos transtornos mentais, detalhou em um artigo de 2010 como os muitos tipos de investigação dessa teoria tinham todas chegado a mesma conclusão:

Depois de mais uma década de estudos PET (posicionados habilmente para medir a quantidade de receptores e números de transportadores e ocupação), estudos de deficiência em monoaminas (os quais momentaneamente e experimentalmente reduzem os níveis de monoamina no cérebro), assim como as análise de associação genética examinando polimorfismos em genes monoaminérgicos, há pouca evidência para implicar verdadeiros déficits em neurotransmissão serotonérgica, noradrenérgica ou dopaminérgica na patofisiologia da depressão. Isso não é surpreendente, pois não há razão a priori de que o mecanismo de ação de um tratamento seja o oposto da patofisiologia da doença. 51

Por mais de 40 anos, a ciência estava contando uma estória consistente, e ainda assim em contradição com o que a APA – e a psiquiatria como especialidade médica – tinha levado o publico a acreditar. Num programa de 2012 da Rádio Pública Nacional (NPR), o convidado Alex Spiegel observou que a ideia de que “a depressão era causada por um desequilíbrio químico no cérebro” continuou “popular”, e era na época, nesse canal da mídia de massa, de que o público ouviu a verdade. “Desequilíbrio química é um tipo de pensamento do século passado”, explicou Joseph Coyle, editor chefe de Arquivos de Psiquiatria Geral”. “É muito mais complicado do que isso… É realmente um jeito ultrapassado de pensar.” Alan Frazer, cadeira do departamento de farmacologia no Centro de Ciências da Saúde na Universidade de Texas disse aos ouvintes da NPR o que parecia ser um fato supreendente: “Eu não acho que haja nenhum corpo de dados convincente que qualquer um já tenha encontrado de que a depressão está associada, em extensão significante, com a perda de serotonina.” 52

Nenhuma evidência convincente jamais encontrada, e ainda assim isso é precisamente o que o público estadunidense sabia ser verdadeiro.

Enquanto as investigações sobre a hipótese da dopamina da esquizofrenia produziu uma estória com mais nuances, a hipótese de que os antipsicóticos corrigiam um conhecido desequilíbrio químicos, e poderia dessa maneira ser comparado a insulina para diabetes, estava amplamente vista como uma desacreditada, ou ao mesmo demasiadamente simplista, teoria pelos primeiros anos de 1990. Primeiro, na década de 70, Malcolm Bowers e outros mediram os níveis dos metabolitos de dopamina no fluido cerebralespinhal de pacientes esquizofrenicos, e encontraram que, antes da exposição aos antipsicóticos, seus níveis de metabólitos “não eram significativamente diferente dos controles.” 53 Nesse ponto, investigadores voltaram a sua atenção para uma segunda possibilidade.

Talvez pessoas diagnosticadas com esquizofrenia tinham muitos receptores dopaminérgicos, e isso que fazia seus cérebros “hipersensitivos a dopamina.” Em 1978, Philip Seeman na Universidade de Toronto reportaram na revista Nature que eles tinham descoberto isso ser verdade. Na autópsia, os cérebros de 20 esquizofrênicos tinham 70 por cento mais receptores D2 que o normal (o receptor D2 é um dos variados subtipos de receptores de dopamina, e esse é o subtipo mais fortemente bloqueado por antipsicóticos). Apesar disso, todos os pacientes tinham tomado antipsicóticos e Seeman confessou que essa anormalidade poderia “ter resultado da administração a longo prazo de neurolépticos” 54

Investigações posteriores descobriram ser esse o caso, com investigadores na França, Suécia, e Finlândia todos relatando que não havia “diferenças significativas” nas densidades dos receptores D2 em pacientes vivos que nunca tinham sido expostos a neurolépticos e “controles normais”. 55

Havia uma ironia óbvia nessa descoberta. Pesquisadores hipotetizaram que a esquizofrenia era causada por muitos receptores de dopamina no cérebro e ainda assim eles descobriram que enquanto pacientes não sofriam regularmente dessa anormalidade antes da exposição a neurolépticos, eles frequentemente tinham depois de ser tratados com as medicações. As drogas induziram a mesma anormalidade hipotetizada causar a psicose. Nos primeiros anos da década de 80, os pesquisadores juntaram um entendimentos do porque isso ocorreu: antipsicóticos bloqueiam receptores D2, e num esforço de compensar esse bloqueio, o cérebro aumenta a densidade desses receptores. O cérebro está tentando manter o funcionamento normal dos caminhos dopaminérgicos.

A partir desses achados, um número de pesquisadores concluíram que a hipóteses da dopamina, ao menos em sua forma mais simples, não tinha vingado. Não há “boa evidencia para a perturbação da função da dopamina na esquizofrenia”, observou John Kane, um psiquiatra bem conhecido no Centro Médico Judeu de Long Island, em 1994. 56 Sete anos mais tarde. Eric Nestler e o antes diretos do Instituto Nacional de Saúde Mental, no seu livro, Neurofarmacologia Molecular reiteraram esse ponto: “Não há evidência convincente de que uma lesão no sistema da dopamina é uma causa primária da esquizofrenia.” 57

Apesar disso, um número de pesquisadores tinham continuado a investigar a função da dopamina em pacientes esquizofrênicos, raciocinando que talvez eles sofressem de anormalidades em regiões particulares do cérebro. Um pensamento é que as pessoas com esquizofrenia tem muita dopamina no tronco cerebral e muito pouco nos lobos frontais. Apesar disso, essas investigações não sustentaram a noção de que a esquizofrenia é causada por um sistema dopaminérgico hiperativo em todas as áreas cerebrais, a qual é então balanceada pelos antipsicóticos. Em 2012, dois pesquisadores suecos, Aurelija Jucaite e Svante Nyberg, resumiram o último pensamento na área:

A procura vigorosa de anormalidade no sistema da dopamina na esquizofrenia até agora levou a resultados inconclusivos. O entendimento crescente da complexidade comportamental da esquizofrenia sugere que é improvável que um único sistema de neurotransmissão possa explicar tal diversidade de sintomas, por exemplo, inatenção e alucinações. Dessa maneira, qualquer simples, e e exclusiva patologia do sistema da dopamina era e é duvidosa. 58

A teoria da baixa serotonina da depressão e a teoria da hiperatividade da dopamina na esquizofrenia provia um fundamento para uma teoria mais universal do “desequilíbrio químico” dos transtornos mentais, e quando esses dois casos específicos de doenças não sustentaram essa teoria, a maioria do pesquisadores começou a pensar que era improvável ser verdade para outros transtornos. As investigações limitadas que foram feitas a esse respeito, tais como estudos do transtorno de déficit de atenção e hiperatividade, também falharam em encontrar evidência para sustentar essa teoria. Em 2005, Kenneth Kendler, coeditor chefe da Medicina Psicológica, proveu um epitáfio sucinto para essa longa procura: “Nós procuramos por grandes simples explicações neuroquímicas para os transtornos psiquiátricos e não as encontramos”.

Desde então, muitos psiquiatras eminentes tem feito confissões similares. “Noções antigas de transtornos mentais como desequilíbrios químicos” escreveu o diretor do Instituto Nacional de Saúde Mental Thomas Insel num blogue de 2011, “estão começando a ficar antiquadas” 60 Insel disse que agora parecia que os transtornos mentais era “transtornos do circuitos cerebrais” e sob sua liderança a psiquiatria agora está se movendo para novas teorias sobre as causas biológicas dos transtornos psiquiátricos. Mas enquanto isso ocorreu, produziu um momento constrangedor: Por que o público tinha sido levado a pensar, por tanto tempo, que a drogas psiquiátricas corrigiam desequilíbrios químicos no cérebro, quando a ciência não mostrou isso ser verdade? Em 2011, Ronald Pies, editor do Psychiatric Times, procurou a resposta a essa questão:

Eu não sou alguém que facilmente perde seu temperamento, mas eu confesso experimentar atividade límbica marcadamente aumentada sempre quando eu ouço alguém afirmar, “Psiquiatras pensam que todos transtornos psiquiátricos são causados por desequilíbrio químico”. Nos últimos 30 anos, eu não acredito que eu tenha visto um psiquiatra bem treinado e conhecedor fazer tal afirmação estapafúrdia, exceto para ser sarcástico. Por outro lado, a alegoria tem sido lançada adiante por oponentes da psiquiatria, os quais mentirosamente atribuem atribuem a frase aos psiquiatras. E, sim, a imagem de desequilíbrio químico” tem sido vigorosamente promovida por algumas companhias farmacêuticas, frequentemente em detrimento do entendimento de nossos pacientes. Na verdade, a noção de “desequilíbrio químico” foi sempre uma forma de lenda urbana – nunca uma teoria seriamente proposta por psiquiatras bem informados. 61

A culpa da psiquiatria, Pies adicionou mais tarde ao blogue foi de que “certamente, aqueles de nós na academia deveriam ter feito mais para corrigir essas crenças falsas.” 62

The Myth of the Chemical Cure: The Politics of Psychiatric Drug Treatment

Joanna Moncrieff - The Myth of the Chemical Cure: The Politics of Psychiatric Drug Treatment

https://www.youtube.com/watch?v=IV1S5zw096U

UNE Center for Global Humanities and its founding director, Anouar Majid, host Joanna Moncrieff on "The Myth of the Chemical Cure: The Politics of Psychiatric Drug Treatment."

On the Myth of the Chemical Imbalance

https://www.psychologytoday.com/blog/mental-illness-metaphor/201709/the-myth-the-chemical-imbalance

On the Myth of the Chemical Imbalance

No, you don't have a chemical imbalance in your brain.

Posted Sep 28, 2017

Resumo ONU critica psiquiatria biomédica

http://madinbrasil.org/2017/06/o-posicionamento-critico-da-onu-sobre-a-psiquiatria-algumas-observacoes-sobre-o-mais-recente-relatorio/

O Relatório faz alguns comentários específicos sobre o tratamento. “As intervenções e o apoio psicossocial, e o não aos medicamentos, devem ser a opção de tratamento de primeira linha para a maioria das pessoas que sofrem problemas de saúde mental.

o Relatório observa que “a base de evidências para a eficácia de certos medicamentos psicotrópicos é cada vez mais desafiada, tanto da perspectiva científica quanto a da experiência”.

Existem argumentos convincentes de que o tratamento forçado, inclusive com medicamentos psicotrópicos, não é eficaz, apesar do uso generalizado.

Desenvolver uma política para reduzir radicalmente as práticas médicas coercivas, com vista à sua eliminação, com a participação de diversas partes interessadas, incluindo titulares de direitos;

A questão do consentimento esclarecido merece destaque, e a apresentamos na íntegra tal como está no documento:

• “O consentimento informado é um elemento central do direito à saúde, tanto como uma liberdade e uma salvaguarda integral para o seu gozo. O direito de consentimento para tratamento e hospitalização inclui o direito de recusar o tratamento. A proliferação da legislação paternalista em saúde mental e a falta de alternativas tornaram a coerção médica comum. “
• A justificação para o uso da coerção baseia-se geralmente em “necessidade médica” e “periculosidade”. Esses princípios subjetivos não são suportados pela pesquisa e sua aplicação está aberta a ampla interpretação, levantando questões de arbitrariedade (…) O ‘Perigo’ é muitas vezes baseado em preconceitos inapropriados, e não em evidências científicas. Existem também argumentos convincentes de que o tratamento forçado, inclusive com medicamentos psicotrópicos, não é efetivo, apesar do uso generalizado. “
• As decisões de usar coerção são exclusivas aos psiquiatras, que trabalham em sistemas que não possuem ferramentas clínicas para tentar opções não coercitivas. A realidade em muitos países é que as alternativas não existem e a dependência do uso da coerção é o resultado de uma falha sistêmica para proteger os direitos dos indivíduos.”

Ao estarem dominadas pelo paradigma reducionista biomédico no campo da saúde mental, as políticas públicas negligenciam o contexto social

O Relatório deixa claro que o que nos tem sido vendido é o mito de que as melhores soluções para enfrentar os desafios de saúde mental são os medicamentos além de outras intervenções biomédicas. Textualmente o Relatório afirma: “o modelo biomédico considera aspectos e processos neurobiológicos como a explicação para as condições mentais e a base das intervenções. Acredita-se que as explicações biomédicas, como o ‘desequilíbrio químico’, aproximariam a saúde mental da saúde física e da medicina geral, eliminando gradualmente o estigma. No entanto, isso não aconteceu, e muitos dos conceitos que sustentam o modelo biomédico em saúde mental não têm sido confirmados por pesquisas.

Críticos advertem que a hiperinflação de categorias de diagnóstico invade a experiência humana em uma maneira que pode levar a uma estreita aceitação da diversidade humana”.

A assimetria entre profissionais e usuários retira o poder dos usuários e prejudica seu direito de tomar decisões sobre sua saúde, criando um ambiente onde as violações dos direitos humanos podem ocorrer. Este uso sistemático de assimetrias de poder prospera, em parte, porque os estatutos jurídicos muitas vezes compelem a profissão e obrigam o Estado a tomar medidas coercitivas.

Devido ao viés biomédico em saúde mental, existe um atraso preocupante entre evidências emergentes e como são usadas para informar a prática.

Existem vários motivos para esse viés de pesquisa, alguns dos quais são mencionados no relatório. “Há uma longa história de empresas farmacêuticas que não revelam resultados negativos de testes de drogas, o que tem obscurecido a base de evidências. “

Tem limitado sua agenda de pesquisa aos determinantes biológicos da saúde mental. Também há implicações para o ensino, na medida em que “o viés biomédico em saúde mental domina o ensino nas escolas de medicina, restringindo a transferência de conhecimento para a próxima geração de profissionais. “

Desequilíbrio químico no cérebro é mito

Não existe nenhuma comprovação de que a que depressão, TDAH e outros distúrbios mentais sejam causados por baixa produção de certos neurotransmissores. Até quando esse mito será sustentado pela mídia e até por profissionais da saúde mental?

http://www.brasilpost.com.br/michele-muller/desequilibrio-quimico-no-_b_8118932.html

http://brasil.elpais.com/brasil/2016/02/05/ciencia/1454701470_718224.html?id_externo_rsoc=fb_CM

Robert Whitaker | Jornalista investigativo

“A psiquiatria está em crise”

Jornalista quer provar que doenças mentais não se devem a alterações químicas do cérebro

The Myth of the Chemical Cure

https://www.youtube.com/watch?v=IV1S5zw096U

Joanna Moncrieff - The Myth of the Chemical Cure: The Politics of Psychiatric Drug Treatment

http://www.brasilpost.com.br/michele-muller/desequilibrio-quimico-no-_b_8118932.html?ncid=fcbklnkbrhpmg00000004

Desequilíbrio químico no cérebro é mito

http://chriskresser.com/the-chemical-imbalance-myth

The "chemical imbalance" myth

by CHRIS KRESSER 179 comments

“A theory that is wrong is considered preferable to admitting our ignorance.” – Elliot Vallenstein, Ph.D.

The idea that depression and other mental health conditions are caused by an imbalance of chemicals in the brain is so deeply ingrained in our psyche that it seems almost sacrilegious to question it.

Direct-to-consumer-advertising (DCTA) campaigns, which have expanded the size of the antidepressant market (Donohue et al., 2004), revolve around the claim that SSRIs (the most popular class of antidepressants) alleviate depression by correcting a deficiency of serotonin in the brain.

For example, Pfizer’s television advertisement for Zoloft states that “depression is a serious medical condition that may be due to a chemical imbalance”, and that “Zoloft works to correct this imbalance.”

Other SSRI advertising campaigns make similar claims. The Effexor website even has a slick video explaining that “research suggests an important link between depression and an imbalance in some of the brain’s chemical messengers. Two neurotransmitters believed to be involved in depression are serotonin and norepinephrine.” The video goes on to explain that Effexor works by increasing serotonin levels in the synapse, which is “believed to relieve symptoms of depression over time.”

These days serotonin is widely promoted as the way to achieve just about every personality trait that is desirable, including self-confidence, creativity, emotional resilience, success, achievement, sociability and high energy. And the converse is also true. Low serotonin levels have been implicated in almost every undesirable mental state and behavioral pattern, such as depression, aggressiveness, suicide, stress, lack of self-confidence, failure, low impulse control, binge eating and other forms of substance abuse.

In fact, the idea that low levels of serotonin cause depression has become so widespread that it’s not uncommon to hear people speak of the need to “boost their serotonin levels” through exercise, herbal supplements or even sexual activity. The “chemical imbalance” theory is so well established that it is now part of the popular lexicon.

It is, after all, a neat theory. It takes a complex and heterogeneous condition (depression) and boils it down to a simple imbalance of two to three neurotransmitters (out of more than 100 that have been identified), which, as it happens, can be “corrected” by long-term drug treatment. This clear and easy-to-follow theory is the driving force behind the $12 billion worth of antidepressant drugs sold each year.

However, there is one (rather large) problem with this theory: there is absolutely no evidence to support it. Recent reviews of the research have demonstrated no linkbetween depression, or any other mental disorder, and an imbalance of chemicals in the brain (Lacasse & Leo, 2005; (Valenstein, 1998).

The ineffectiveness of antidepressant drugs when compared to placebo cast even more doubt on the “chemical imbalance” theory. (See my recent articles Placebos as effective as antidepressants and A closer look at the evidence for more on this.)

Folks, at this point you might want to grab a cup of tea. It’s going to take a while to explain the history of this theory, why it is flawed, and how continues to persist in light of the complete lack of evidence to support it. I will try to be as concise as possible, but there’s a lot of material to cover and a lot of propaganda I need to disabuse you of.

Ready? Let’s start with a bit of history.

The history of the “chemical imbalance” theory

The first antidepressant, iproniazid, was discovered by accident in 1952 after it was observed that some tubercular patients became euphoric when treated with this drug. A bacteriologist named Albert Zeller found that iproniazid was effective in inhibiting the enzyme monoamine oxydase. As its name implies, monoamine oxydase plays an essential role in inactivating monoamines such as epinephrine and norepinephrine. Thus, iproniazid raised levels of epinephrine and norepinephrine which in turn led to stimulation of the sympathetic nervous system – an effect thought to be responsible for the antidepressant action of the drug.

At around the same time, an extract from the plant Rauwolfia serpentina was introduced into western psychiatry. This extract had been used medicinally in India for more than a thousand years and was thought to have a calming effect useful to quite babies, treat insomnia, high blood pressure, insanity and much more. In 1953 chemists at Ciba, a pharmaceutical company, isolated the active compound from this herb and called it reserpine.

In 1955 researchers at the National Institutes of Health reported that reserpine reduces the levels of serotonin in the brains of animals. It was later established that all three of the major biogenic amines in the brain, norepinephrine, serotonin, and dopamine, were all decreased by reserpine (again, in animals).

In animal studies conducted at around the same time, it was found that animals administered reserpine showed a short period of increased excitement and motor activity, followed by a prolonged period of inactivity. The animals often had a hunched posture and an immobility that was thought to resemble catatonia (Valenstein, 1998). Since reserpine lowered levels of serotonin, norepinephrine and dopamine, and caused the effects observed in animals, it was concluded that depression was a result of low levels of biogenic amines. Hence, the “chemical imbalance” theory is born.

However, it was later found that reserpine only rarely produces a true clinical depression. Despite high doses and many months of treatment with reserpine, only 6 percent of the patients developed symptoms even suggestive of depression. In addition, an examination of these 6 percent of patients revealed that all of them had a previous history of depression. (Mendels & Frazer, 1974) There were even reports from a few studies that reserpine could have an antidepressant effect (in spite ofreducing levels of serotonin, norepinephrine and dopanmine).

As it turns out, that is only the tip of the iceberg when it comes to revealing the inadequacies of the “chemical imbalance” theory.

The fatal flaws of “chemical imbalance” theory

As Elliot Valenstein Ph.D., Professor Emeritus of psychology and neuroscience at Michigan University, points out in his seminal book Blaming the Brain, “Contrary to what is often claimed, no biochemical, anatomical or functional signs have been found that reliably distinguish the brains of mental patients.” (p. 125)

In his book, Valenstein clearly and systematically dismantles the chemical imbalance theory:

1. Reducing levels of norepinephrine, serotonin and dopamine does not actually produce depression in humans, even though it appeared to do so in animals.
2. The theory cannot explain why there are drugs that alleviate depression despite the fact that they have little or no effect on either serotonin or norepinephrine.
3. Drugs that raise serotonin and norepinephrine levels, such as amphetamine and cocaine, do not alleviate depression.
4. No one has explained why it takes a relatively long time before antidepressant drugs produce any elevation of mood. Antidepressants produce their maximum elevation of serotonin and norepinephrine in only a day or two, but it often takes several weeks before any improvement in mood occurs.
5. Although some depressed patients have low levels of serotonin and norepinephrine, the majority do not. Estimates vary, but a reasonable average from several studies indicates that only about 25 percent of depressed patients actually have low levels of these metabolites.
6. Some depressed patients actually have abnormally high levels of serotonin and norepinephrine, and some patients with no history of depression at all have low levels of these amines.
7. Although there have been claims that depression may be caused by excessive levels of monoamine oxydase (the enzyme that breaks down serotonin and norepinephrine), this is only true in some depressed patients and not in others.
8. Antidepressants produce a number of different effects other than increasing norepinephrine and serotonin activity that have not been accounted for when considering their activity on depression.

Another problem is that it is not now possible to measure serotonin and norepinephrine in the brains of patients. Estimates of brain neurotransmitters can only be inferred by measuring the biogenic amine breakdown products (metabolites) in the urine and cerebrospinal fluid. The assumption underlying this measurement is that the level of biogenic amine metabolites in the urine and cerebrospinal fluid reflects the amount of neurotransmitters in the brain. However, less than one-half of the serotonin and norepinephrine metabolites in the urine or cerebrospinal fluid come from the brain. The other half come from various organs in the body. Thus, there are serious problems with what is actually being measured.

Finally, there is not a single peer-reviewed article that can be accurately cited to support claims of serotonin deficiency in any mental disorder, while there are many articles that present counterevidence. Furthermore, the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) does not list serotonin as the cause of any mental disorder. The American Psychiatric Press Textbook of Clinical Psychiatryaddresses serotonin deficiency as an unconfirmed hypothesis, stating “Additional experience has not confirmed the monoamine depletion hypothesis” (Lacasse & Leo, 2005).

When all of this evidence is taken in full, it should be abundantly clear thatdepression is not caused by a chemical imbalance.

But, as Valenstein shrewdly observes, “there are few rewards waiting for the person who claims that “the emperor is really nude” or who claims that we really do not know what causes depression or why an antidepressant sometimes helps to relieve this condition.”

How have we been fooled?

There are several reasons the idea that mental disorders are caused by a chemical imbalance has become so widespread (and none of them have anything to do with the actual scientific evidence, as we have seen).

It is known that people suffering from mental disorders and especially their families prefer a diagnosis of “physical disease” because it does not convey the stigma and blame commonly associated with “psychological problems”. A “physical disease” may suggest a more optimistic prognosis, and mental patients are often more amenable to drug treatment when they are told they have a physical disease.

Patients are highly susceptible to Direct-to-Consumer-Advertising (DCTA). It has been reported that patients are now presenting to their doctors with a self-described “chemical imbalance” (Kramer, 2002). This is important because studies show that patients who are convinced they are suffering from a neurotransmitter defect are likely to request a prescription for antidepressants, and may be skeptical of physicians who suggest other interventions such as cognitive behavioral therapy (DeRubeis et al., 2005). It has also been shown that anxious and depressed patients “are probably more susceptible to the controlling influence of advertisements (Hollon MF, 2004).

The benefit of the chemical imbalance theory for insurance companies and the pharmaceutical industry is primarily economic. Medical insurers are primarily concerned with cost, and they want to discourage treatments (such as psychotherapy) that may involve many contact hours and considerable expense. Their control over payment schedules enables insurance companies to shift treatment toward drugs and away from psychotherapy.

The motivation of the pharmaceutical companies should be fairly obvious. As mentioned previously, the market for antidepressant drugs is now $12 billion. All publicly traded for-profit companies are required by law to increase the value of their investor’s stock. Perhaps it goes without saying, but it is a simple fact that pharmaceutical companies will do anything they legally (and sometimes illegally) can to maximize revenues.

Studies have shown that the advertisements placed by drug companies in professional journals or distributed directly to physicians are often exaggerated or misleading and do not accurately reflect scientific evidence (Lacasse & Leo, 2005). While physicians deny they are being influenced, it has been shown repeatedly that their prescription preferences are heavily affected by promotional material from drug companies (Moynihan, 2003). Research also suggests that doctors exposed to company reps are more likely to favor drugs over non-drug therapy, and more likely to prescribe expensive medications when equally effective but less costly ones are available (Lexchin, 1989). Some studies have even shown an association between the dose and response: in other words, the more contact between doctors and sales reps the more doctors latch on to the “commercial” messages as opposed to the “scientific” view of a product’s value (Wazana, 2000).

The motivation of psychiatrists to accept the chemical imbalance theory is somewhat more subtle. Starting around 1930, psychiatrists became increasingly aware of growing competition from nonmedical therapists such as psychologists, social workers and counselors. Because of this, psychiatrists have been attracted to physical treatments like drugs and electroshock therapy that differentiate them from nonmedical practitioners. Psychiatry may be the least respected medical specialty (U.S. General Accounting Office report). Many Americans rejected Fruedian talk therapy as quackery, and the whole field of psychiatry lacks the quality of research (randomized, placebo-controlled, double-blind experiments) that serves as the gold-standard in other branches of medicine.

Dr. Colin Ross, a psychiatrist, describes it this way:

“I also saw how badly biological psychiatrists want to be regarded as doctors and accepted by the rest of the medical profession. In their desire to be accepted as real clinical scientists, these psychiatrists were building far too dogmatic an edifice… pushing their certainty far beyond what the data could support.”

Of course there are also many “benefits” to going along with the conventional “chemical imbalance” theory, such as free dinners, symphony tickets, and trips to the Caribbean; consultancy fees, honoraria and stock options from the pharmaceutical companies; and a much larger, growing private practice as the $20 billion spent by drug companies on advertising brings patients to the office. Psychiatrists are just human, like the rest of us, and not many of them can resist all of these benefits.

In sum, the idea that depression is caused by a chemical imbalance is a myth. Pharmaceutical ads for antidepressants assert that depression is a physical diseases because that serves as a natural and easy segue to promoting drug treatment. There may well be biological factors which predispose some individuals toward depression, but predisposition is not a cause. The theory that mental disorders are physical diseases ignores the relevance of psychosocial factors and implies by omission that such factors are of little importance.

Stay tuned for future articles on the psychosocial factors of depression, the loss of sadness as a normal response to life, and the branding of new psychological conditions as a means of increasing drug sales.

Recommended resources

• Blaming the Brain, by Elliot Valenstein Ph.D.
• Rethinking Psychiatric Drugs, by Grace Jackson M.D.
• America Fooled: The truth about antidepressants, antipsychotics and how we’ve been deceived, by Timothy Scott Ph.D.
• The Loss of Sadness, by Alan Horwitz and Jerome Wakefield
• The Myth of the Chemical Cure, by Joanna Moncrieff