"Jejum de dopamina" = reduzir concorrentes

A negação da expressão "Jejum de dopamina" e sua fundamentação em neurobiologia omite que pragmaticamente significa reduzir frequência de comportamentos concorrentes com os comportamentos relacionados com objetivos desejados. Usar ou não usar a linguagem neurobiológica é secundário e possivelmente tem função de distanciamento crítico frente às próprias preferências, diversões, emoções e comportamentos relacionados. Desenvolver atividades produtivas também necessita de repertório relacionado às características da atividade e no caso de lacunas de aprendizagem apenas se privar seria insuficiente. O sucesso inicial na atividade é uma experiência que aumenta a motivação posterior e nisso o repertório de aprendizagens pré-requisito relacionados à atividade ajuda bastante.

Um Exame Crítico da Teoria da Dopamina

Referência: Elliot S. Valenstein (Au.) Blaming the brain: The truth about drugs and mental health. New York: Free Press, 1998, 292 pp.

[Um dos pioneiros da psicofarmacologia faz suas críticas ao campo]

Um Exame Crítico da Teoria da Dopamina

Ao selecionar as evidências a serem incluídas, um argumento aparentemente convincente pode ser feito de que a esquizofrenia é causada por algum comprometimento do sistema de dopamina no cérebro. No entanto, uma análise mais crítica da evidência total disponível revela que está longe de ser estabelecido que um comprometimento da dopamina esteja subjacente à esquizofrenia. Embora seja frequentemente dito que os esquizofrênicos foram encontrados com um número anormalmente alto de receptores de dopamina, a evidência para essa afirmação não é de todo convincente. Mesmo nos estudos que encontraram mais receptores de dopamina em esquizofrênicos em comparação com pessoas normais, a diferença foi apenas em média e não se aplicava a muitos esquizofrênicos. Além disso, a maioria dos pesquisadores não conseguiu encontrar nenhuma evidência de anormalidade nos receptores de dopamina em esquizofrênicos. Um esforço de pesquisa multinacional envolvendo pacientes e pesquisadores da Alemanha, Reino Unido e Áustria concluiu que qualquer diferença encontrada nos receptores D2 (ou qualquer outro receptor de dopamina) nos cérebros de esquizofrênicos é "inteiramente iatrogênica", ou seja, qualquer diferença encontrada foi totalmente causada pelo tratamento prévio com medicamentos antipsicóticos. Em outro relatório, Arvid Carlsson, um dos principais contribuintes para o campo da psicofarmacologia em geral e para a nossa compreensão dos mecanismos da dopamina em particular, concluiu que

não há "evidências convincentes" de qualquer perturbação da função da dopamina na esquizofrenia. Foi relatada uma densidade aumentada de receptores de dopamina D2 nos cérebros de pacientes esquizofrênicos analisados post-mortem, e um estudo com dados de exames de PET [Tomografia por Emissão de Pósitrons] mostrou a mesma coisa, mas os dados do Instituto Karolinska, por Farde e Sedvall, não mostram absolutamente nenhuma diferença.

Outros estudos (com PET) não encontraram um número elevado de receptores de dopamina em esquizofrênicos. Assim, está longe de haver acordo de que a maioria dos esquizofrênicos tenha um excesso de receptores de dopamina, exceto aqueles causados pelo tratamento com drogas antipsicóticas. Além disso, como será discutido no próximo capítulo, não está claro nem mesmo nos esquizofrênicos que parecem ter um número elevado de receptores de dopamina, não relacionado ao tratamento com drogas, se a anormalidade da dopamina foi a causa ou o efeito do transtorno.

Os estudos sobre os receptores de dopamina se tornaram mais complexos devido à descoberta de que existem mais receptores de dopamina além dos tipos D1 e D2. Por exemplo, quando Pierre Sokoloff e seus colegas em Paris relataram em 1990 que eles haviam identificado o receptor D3, o interesse no relatório foi tão grande que seu artigo logo entrou na lista dos Dez Artigos Mais Quentes da Biologia, conforme tabulado pelo Science Watch. Cinco diferentes receptores de dopamina (D1-D5) foram identificados até agora, e cada um deles possui uma distribuição anatômica um tanto diferente no cérebro.

As drogas antipsicóticas afirmam se ligar principalmente aos receptores D2 e D3 e em menor medida aos receptores D1, D4 e D5. Isso pode parecer implicar os receptores D2 e D3 como o local ativo para as drogas antipsicóticas, exceto que algumas das chamadas "antipsicóticos atípicos", como a clozapina, não se ligam (ou se ligam muito pouco) a esses receptores. (Os "antipsicóticos atípicos" são medicamentos que não causam os sintomas motores frequentemente irreversíveis e desfigurantes conhecidos como "discinesia tardia".) Os "antipsicóticos atípicos" são pelo menos tão eficazes no tratamento da esquizofrenia quanto os antipsicóticos mais tradicionais que atuam principalmente nos receptores D2 e D3. Foi demonstrado que 30% dos pacientes que não responderam ao tratamento com três diferentes antipsicóticos padrão responderam aos "antipsicóticos atípicos". Vários investigadores clínicos argumentaram que os pacientes que não respondem podem representar um subgrupo de esquizofrênicos que não apresentam o problema usual de dopamina. No entanto, esse argumento não pode ser válido, pois os "antipsicóticos atípicos" também são eficazes em pacientes que respondem a medicamentos que bloqueiam os receptores de dopamina D2. Portanto, é difícil sustentar que os antipsicóticos funcionam porque corrigem a anormalidade do receptor D2 que é a causa da esquizofrenia quando um grupo diversificado de pacientes com essa doença responde aos "antipsicóticos atípicos" que não atuam nesse receptor. Além disso, o fato de que alguns "antipsicóticos atípicos" têm seu efeito principal nos receptores de serotonina, e não de dopamina, lança mais dúvidas sobre a participação crítica de qualquer receptor de dopamina na eficácia das drogas antipsicóticas.

Um relatório recente do Japão descreveu uma diminuição (não um aumento) nos receptores de dopamina D1 no córtex pré-frontal de esquizofrênicos, e seus autores especularam que isso pode ser a causa de algum comprometimento cognitivo observado nesse transtorno. Por mais interessante que essa descoberta possa ser, parece ainda mais difícil explicar por que bloquear os receptores de dopamina seria útil para esquizofrênicos. Talvez alguma clareza eventualmente surja de todas essas descobertas preliminares e especulações, mas no momento as evidências não implicam nenhum receptor de dopamina como a causa da esquizofrenia ou o local crítico onde um antipsicótico deve atuar para ser eficaz.

Outro grande problema para a teoria de que a esquizofrenia é causada por uma atividade excessiva de dopamina é que os medicamentos antipsicóticos, assim como os antidepressivos, geralmente levam várias semanas antes de apresentarem qualquer efeito terapêutico significativo. Isso é verdade mesmo considerando o fato de que foi demonstrado que os medicamentos bloqueiam os receptores de dopamina em questão de horas. Após várias semanas de tratamento medicamentoso, ocorre um aumento compensatório no número de receptores de dopamina e um aumento na taxa de disparo dos neurônios de dopamina. O aumento no número de receptores deveria aumentar a capacidade dos neurônios de responderem à dopamina e, quando combinado com um aumento na taxa de disparo dos neurônios de dopamina e um consequente aumento na quantidade de dopamina liberada, a atividade de dopamina poderia ser esperada aumentar, em vez de diminuir, no momento em que os medicamentos antipsicóticos parecem começar a funcionar - dificilmente uma mudança que deveria corrigir uma atividade excessiva de dopamina.

Alguns esforços têm sido feitos para resolver essa contradição recorrendo a explicações baseadas no conhecimento sobre a distribuição anatômica de muitos receptores D2. Muitos dos receptores D2, que têm sido postulados como envolvidos criticamente na esquizofrenia, são "autorreceptores". Um autorreceptor, que está localizado no corpo dos neurônios que liberam dopamina, age como um freio, diminuindo a taxa de disparo dos neurônios de dopamina e reduzindo a quantidade de dopamina liberada. Se esses autorreceptores forem bloqueados por um medicamento, isso tem o efeito de remover um freio (ou pisar no acelerador), e a taxa de disparo do neurônio é aumentada. Como a maioria dos medicamentos antipsicóticos bloqueia os autorreceptores D2, isso deveria produzir um aumento na taxa de disparo dos neurônios de dopamina e um aumento na quantidade de dopamina liberada nas sinapses. Mais uma vez, surge uma contradição, já que um aumento na taxa de disparo dos neurônios de dopamina parece ser justamente o oposto do que um medicamento deveria fazer para aliviar uma suposta hiperatividade de dopamina.

Na tentativa de resolver essa contradição, foi sugerido que quando os neurônios disparam em uma taxa anormalmente alta por cerca de três semanas, suas membranas celulares "despolarizam". A despolarização se refere a uma redução na diferença de voltagem entre a membrana celular e o citoplasma dentro do neurônio, uma condição que bloqueia a capacidade de um neurônio disparar e liberar seu transmissor. Foi relatado em um estudo recente que a capacidade da administração crônica de diferentes medicamentos antipsicóticos de produzir bloqueio de despolarização dos neurônios de dopamina estava relacionada à sua eficácia antipsicótica em humanos. Embora o fenômeno do bloqueio de despolarização possa ser útil para o teste de novos medicamentos antipsicóticos, seu significado para a teoria da dopamina na esquizofrenia não está claro. Os pesquisadores principais que estudam os efeitos de despolarização dos medicamentos antipsicóticos acreditam que não há motivo para pensar que a despolarização represente um retorno ao estado normal do sistema de dopamina e concluem que provavelmente não há nada de errado com o sistema de dopamina em esquizofrênicos.

As promessas de desempenho da dopamina

Opinião sobre a comercialização de conteúdo sobre desempenho e dopamina

A suposta manipulação da produção de dopamina é muito utilizada comercialmente como a fonte do alto desempenho. A dopamina é produzida quando uma atividade que supera as expectativas de previsão do cérebro ativa o sistema de recompensa no nível cerebral e no nível do comportamento produz reforço positivo. A restrição à linguagem neurobiológica obscurece o tratamento do tema. Muito se fala na internet que a dificuldade para ter alto desempenho surge do excesso de dopamina e que seria preciso fazer jejum de dopamina ou fazer atividades não tão prazerosas para alterar a produção de dopamina para um nível mais saudável. O nível comportamental esclarece e torna mais intuitivo: evitar dopamina demais pode deprimir pois a pessoa terá baixa densidade de reforçadores na vida e iniciar o "hábito" de fazer atividades não prazerosas na verdade é fortalecer classes de comportamentos de autocontrole/autogerenciamento e classes de comportamentos que tenham persistência através do reforço intermitente (intercalado). Uma classe fortalecida aumenta o comportamentos que pertencem a essa classe. Isso é válido para todo tipo de classe de comportamento. Supostamente a pessoa estaria alterando seu cérebro para um cérebro capaz de fazer atividades difíceis. O uso da linguagem no nível comportamental permitiria estabelecer os comportamentos requisitos e desejados. Outro aspecto é que uma vez que a pessoa obtém consequências naturais reforçadoras de sua atividade o comportamento se torna muito forte e persistente. Mais ainda que pela intermitência (intercalação) gradual e progressiva das consequências. Então uma pessoa que tem dificuldades com certas atividade pode simplesmente não gostar da atividade e se escolhesse uma atividade de que gostasse (se obter consequências reforçadoras, ter um histórico de reforço ou ter importância para suas privações e aversivos) naturalmente estaria motivada. A dificuldade de fazer o que não gosta é questão de comportamentos de autocontrole que consiste em manejar o ambiente para evitar atividades concorrentes e aumentar a probabilidade de comportamentos produtivos e desejados no futuro. As consequências são atrasadas, improváveis e incertas e isso torna difícil a motivação. Por meio de descrições claras das consequências futuras, repertório adquirido para as atividades e um bom planejamento que realmente possibilite obter as consequências no futuro, os comportamentos produtivos e desejados se fortaleceriam. Logo, é mais complexo do que simplesmente utilizar a linguagem neurobiológica para manipular o cérebro e supostamente reduzir o excesso de dopamina no cérebro. Outros processos comportamentais ainda poderiam estar envolvidos num olhar holístico para as condições de vida da pessoa e suas necessidades de aprendizagem de repertório.

Acatisia: privação de dopamina motora?

 [Hipótese] Seria a acatisia (inquietação motora incômoda) um efeito de privação de dopamina motora? A acatisia se manifesta como uma tensão incômoda que leva a pessoa a se movimentar. Os neurolépticos reduzem a dopamina motora (sensação de prazer motora). Movimentos físicos produzem dopamina motora. Então se a pessoa está sempre precisando se mexer, ela estaria produzindo pequenas quantidades de dopamina. Uma descrição no nível comportamental seria a pessoa em privação motora (uma pequena contração dolorosa). Teria como produzir dopamina motora de forma mais duradoura através de comportamentos, excluindo a possibilidade de redução de dose? Produzir resposta de relaxamento motor incompatível? Produzir resposta de prazer motor incompatível? [Verificar caminho bioquímico]

Capacidade biológica de realidade

Não existe uma função biológica literal de acessar ou representar a realidade (se tomarmos o representacionismo como teoria e não como fato). Mas isso pode ser decomposto. A sensorialidade e o comportamento verbal ou social tem mecanismos diferentes. Falar em "realidade" implica implicitamente em conceitos que já conquistaram legitimidade social e há uma dose de convencionalismo e conformismo nessa "capacidade". Em estados extremos como ingestão de anfetaminas (estimulantes / bastante dopamina = o modelo de esquizofrenia da psiquiatria biológica), o organismo excitado está com frequência alta de comportamentos e isso leva a tatear menos as características do ambiente. Já com ingestão de neurolépticos (pouca dopamina) é provável que agindo menos e ficando mais parado haja mais probabilidade de tatear as características do ambiente antes de agir (se não for apenas reduzir todos os comportamentos e com isso reduzir os inapropriados). Agir de acordo com as características das situações (discriminação e generalização) é um repertório aprendido com a experiência e um histórico. Quando se fala que alguém está dentro ou fora da realidade na verdade está se afirmando que essa pessoa está se comportando de maneira que a sociedade considera positiva ou negativa (reforçadora ou aversiva). O reforçador e o aversivo não tem relação unívoca e direta com a real e o irreal mas com o bem-vindo e o inoportuno. O "real" tende a se identificar com o que é reforçador ou pelo menos suportável para todas as pessoas (benefício próprio / evolucionismo). Aprender as características do ambiente (discriminar e generalizar) necessita bom conhecimento de princípios comportamentais operantes experimentais e conceituais se for para ser feito com maior qualidade e efetividade. Também é é possível que os comportamentos extremados ocorram pelo efeito cumulativo de aprendizagem com experiências ambientais (origem normal do comportamento patológico) ou outras formas de aprendizagem.

Antipsicóticos/neurolépticos e violência (atualizado)

Em contraste com esses estudos falhos, é bastante revelador observar os estudos realizados antes do advento dos antipsicóticos. Antes de 1955, quatro estudos descobriram que os pacientes que receberam alta de hospitais psiquiátricos cometeram crimes na mesma proporção ou menor do que a população em geral, enquanto oito estudos realizados entre 1965 e 1979 encontraram taxas mais altas.

Peter C. Gøtzsche no livro Psiquiatria mortal e negação organizada

[Comentário: Esse resultado está coerente com os resultados da análise experimental do comportamento sobre comportamentos sob extinção e aversividade. Colocar comportamento sob extinção e aversividade como fazem os neurolépticos/antipsicóticos pode levar a agressividade porque organismos com comportamentos sob condição de extinção e aversividade apresentam comportamento agressivo].

Estabilidade de dose faz sentido?

Sobre a variável estabilidade de dose

Partindo da premissa de que os psicofármacos são antídotos a doenças subjacentes ao invés de drogas psicoativas e da premissa já avaliada por mim em 2014 (ver sobre socian no blog) de que o nível dos psicofármacos no organismo é maior nas primeiras horas de metabolização e depois no fim do dia num ciclo de 24 horas o nível no organismo cai então o problema seria insuficiência de dose (de antídoto) e não uma questão de manter o mesmo nível do psicofármaco no organismo. Apenas uma descrição indireta do comportamento a partir da linguagem psiquiátrica permite esse raciocínio como quando usa expressões como estabilidade de humor ou estabilidade comportamental (da saúde mental). A partir das premissas anteriores seria esperado que as crises aconteceriam no final do período de metabolização, isto é, do fim da tarde até à noite se a pessoa toma o psicofármaco na hora de dormir e se o psicofármaco tem ciclo de metabolização de 24 horas. E os períodos de estabilidade aconteceriam no período inicial de metabolização.

Além disso pretendo avaliar se a injeção altera em mesmo grau a variabilidade da frequência cardíaca ao longo do mês como os comprimidos alteram diariamente. Se o grau for da mesma magnitude faria sentido esperar que as crises ocorreriam no final do período de metabolização também. Essa predição parece não ocorrer.

Variação nas culturas e alteração na dopamina

Uma vez eu li um livro de um antropólogo da UFSC chamado Dennis Werner sobre culturas humanas. O livro mostrava que qualquer dimensão da cultura varia muito, muito mesmo. Também dizia que todas as culturas consideram algo louco (inapropriado). Mas havia algo ingênuo no livro: supunha uma correlação perfeita entre desajuste dentro da cultura e alteração na dopamina. O livro foi escrito numa época em que não se discutia isso e aceitou muito facilmente isso. Talvez para não entrar em polêmicas adicionais.

Excesso de dopamina e repertório inapropriado

Os psiquiatras fundamentam a hipótese farmacológica da esquizofrenia de excesso de dopamina na semelhança de comportamentos com o uso de anfetaminas. O problema é que com baixa dopamina a pessoa não expressa qualquer repertório, seja apropriado ou inapropriado (extinção generalizada de comportamentos) e com mais dopamina vai expressar mais o repertório já presente ou vai expressá-lo de outra maneira. Se comportando menos a pessoa interage menos com o ambiente e portanto aprende menos e por isso fica com déficit de repertório (produção de deficiência). É possível idealmente alterar o repertório inapropriado sem usar de farmacologia. A resistência mercadológica dos psiquiatras é grande.

Dopamina - Psicofarmacologia

Dopamina: mecanismo de ação/função

movimento

memória

reforço prazeroso

comportamento e cognição

atenção

inibição da produção de prolactina

sono

humor

aprendizagem

(tudo)

Ex: Dormir mal - indisposto para estudar

Alteração

Controle cognitivo (pensamento acelerado)

controle da atenção

controle de impulsos

memória de trabalho

humor

motivação

sono

Precursos L-DOPA encontrado:

no cérebro e nos rins (hidratação pode alterar dopamina e níveis de medicamento)

sistema nervoso perfiférico

nas veias: inibe norapinefrina (motivação, atenção e excitação) e age como vasodilatador (relaxamento). (Estresse)

nos rins: aumenta a excreção de sódio e de urina (equilíbrio de sódio e rabdomiólise)

no pâncreas: reduz a produção de insulina

no sistema digestivo: reduz a motilidade gastrointestinal e protege a mucosa intestinal

no sistema imune: reduz atividades dos linfócitos (doenças autoimunes)

Excesso:

Alteração na dopamina não é o único fator na esquizofrenia. Outros neurotransmissores também.

movimentos desnecessários, tics repetitivos

psicose

hipersexualidade

náusea

drogas neurolépticas: antagonistas de dopamina (efeito anti-náusea)

Insuficiente:

Embotamento de afeto/apatia

Perda de motivação

Dor

Parkinson

Síndrome das pernas inquietas

Transtorno de déficit de atenção (TDAH)

Redução do movimento de marcha e aumento da rigidez relacionados com a idade

Alteração na flexibilidade cognitiva relacionada com a idade

Fadiga

Apatia/falta de prazer

procrastinação

libido sexual baixa

problemas de sono

alterações de humor

desesperança

perda de memória

dificuldade de se concentrar

Nutrição (produção):

magnésio e tirosina

frango

maças

abacate

bananas

chocolate

Medicamentos:

agonistas (aumento)

suplemento de dopamina não ultrapassa a barreira cérebro-sangue 

(nutrição é necessária para o corpo produzir)

para sintomas negativos (não ter vontade de falar, apatia, depressivo, catatonia)

medicamento: buspirona (para ansiedade)

Suplemento: L-teanina, chá verde, golden root, rhodiola rosea

melhora da depressão, desempenho no trabalho, eliminar fadiga, tratar sintomas resultantes de estresse físico e psicológico intenso.

Aumentar a estabilidade de dopamina: reduz depressão, ansiedade, fadiga e aumenta a habilidade de lidar com o estresse.

níveis de neurolépticos e litium sensíveis a hidratação (não demais nem pouco)

Síndrome neuroléptica maligna

Redução abrupta de dopamina, por retirada de agente dopaminérgico ou bloqueio de receptores de dopamina

sintomas: febre alta, confusão, músculos rígidos, pressão sanguínea variável, suor e batimentos cardíacos acelerados

complicações: rabdomiólise (renal), alta concentração de potássio no sangue, crise renal ou convulsões

Dopamina reduz 10% por década (declínio em desempenho motor e cognitivo)

Níveis de dopamina são impactados por níveis de estrogênio

Referência:

Neurobiology Understanding the Big 6 Neurotransmitters

 https://www.youtube.com/watch?v=oV5LTOPO7rc

Função da dopamina e definição de deficiência

A dopamina tem a função de regular a reatividade ou interação do organismo com o meio externo. Os neurolépticos reduzem a interação do organismo com o meio externo e os psiquiatras e familiares consideram isso um aumento de saúde. Mas isso é basicamente a definição de deficiência: a redução da capacidade de relação com o meio. Os psiquiatrias ainda endossam e fortalecem a ideia de que a deficiência (nesse caso transtornos mentais) é um problema apenas do organismo. A deficiência não é apenas sinônimo de doença, mas ocorre quando as barreiras sociais levam ao impedimento de acesso a algo. Esse discurso médico leva a fortalecer e manter as barreiras atitudinais, reduzindo o acesso a direitos e produzindo deficiência.

Os neurolépticos colocam o repertório comportamental inteiro em extinção. Quem se comporta menos, aprende menos. Aprender menos é menor desenvolvimento ou desenvolvimento mais lento.

Sobrecarga de dopamina e abstinência de neurolépticos

Ao tomar neurolépticos que reduzem a dopamina por um período de tempo a quantidade de receptores de dopamina no cérebro aumenta. Então quando o neuroléptico é retirado acontece uma sobrecarga de dopamina pois a droga não está mais reduzindo a quantidade de dopamina e a quantidade de receptores de dopamina se tornou maior. Assim como levou tempo para o cérebro se ajustar à introdução do neuroléptico (e quando surgem sintomas parkinsonianos), também é necessário tempo para o cérebro se ajustar à retirada de neurolépticos reduzindo a quantidade de receptores de dopamina.

Esforço e dopamina

Resumo: toda pessoa que toma neurolépticos tem deficiência no comportamento direcionado a objetivos, isto é, a relação custo-benefício entre esforço e reforço é prejudicada, levando a escolha de alternativas de menor magnitude e mais fáceis.

"Sugerimos que a dopamina desempenhe um papel fundamental superando os custos de resposta e possibilitando um alto esforço.

Estados de privação internos (por exemplo, fome e sede) também ajudam a energizar comportamentos de busca de objetivos, provavelmente em parte por seus  rica influência sobre a dopamina, que por sua vez pode modificar políticas de tomada de decisão.

[...] parece seguro dizer que os sinais de dopamina são provavelmente envolvido no processo de motivação de um animal escolher a resposta ideal em uma determinada situação (Dayan e Balleine 2002; McClure et al. 2003).

Além disso, uma série de estudos de Salamone e cols. nos quais os animais escolhem entre investir esforços para uma recompensa maior ou mais palatável (alta recompensa – HR–opção) e um resultado mais fácil, mas menos palatável ou menor quantidade de alimento (baixa recompensa - opção LR) indicou que a dopamina desempenha um papel crucial na resposta alocação, permitindo que os animais superem as constrições para obter melhores resultados. Em ambos operantes e situações de labirinto em T, injeções sistêmicas de antagonistas anti-dopamina em doses que não afetaram a ingestão gratuita de alimentos ou preferência ou depleções da dopamina no núcleo seletivo accumbens fizeram com que os animais passassem da escolha de trabalhar para obter o RH para selecionar a opção LR, necessária menos gasto energético (revisado em Salamone e Correa 2002; Salamone et al. 2006). Isso não foi causado déficits brutos de motor e desempenho, pois o efeito foi não foi observado quando a opção LR não foi recompensada ou indisponível.

[...] [Dopamina em outros locais do cérebro] Evidência para essa posição vem de estudos nos quais injeções sistêmicas de antagonistas do receptor D2 (haloperidol ou racloprida) foram mostrados para causar animais a fazer escolhas mais impulsivas (Wade et al. 2000; Denk et al. 2005). Similarmente, administração sistêmica de D-anfetamina, uma ação indireta agonista da dopamina, pode resultar em animais tolerando atrasos para obter uma alta recompensa em vez de aceitar uma menor, mas recompensa imediata (Richards et al. 1999; Cardinal et al. 2000).

A linha preta descreve a maneira pela qual o aumento do custo desconta o valor líquido de uma recompensa (mostrado normalizado ao seu valor de pré-desconto ). Quando nenhum custo de resposta é imposto, o resultado mantém sua utilidade bruta. No entanto, à medida que os custos de resposta aumentam,
o utilitário líquido cai. Quando o utilitário líquido cair abaixo de zero (linha horizontal pontilhada), o resultado se torna desfavorável.

Calculating utility: preclinical evidence for cost–benefit analysis by mesolimbic dopamine

Paul E. M. Phillips & Mark E. Walton & Thomas C. Jhou

The Dopaminergic Mind

http://93.174.95.29/_ads/6E070E067EE93740D2F2612DA863198C

The Dopaminergic Mind in Human Evolution and History

Author(s): Fred H. Previc
Publisher: Cambridge University Press, Year: 2009

Dopamina e teoria do erro de previsão

https://medium.com/the-spike/why-does-the-brain-have-a-reward-prediction-error-6d52773bd9e7

Para entender essa questão, primeiro precisamos saber um pouco sobre a própria teoria do erro de previsão. A teoria diz que os neurônios da dopamina disparam para coisas inesperadamente boas. Se de repente eu lhe dou um tapinha no ombro e te dou um doce, seus neurônios de dopamina vão pingar! para o doce.

Se eu continuar batendo no seu ombro e continuar lhe dando um doce, seus neurônios dopaminérgicos vão parar de pingar pelo doce - conseguir um doce é ótimo, mas não é mais inesperado (e francamente você prefere que eu respeite seu espaço pessoal). um pouco mais). Em vez disso, os neurônios da dopamina vão pingar! para a torneira em si. Essa é a parte inteligente: o neurônio vai pingar! porque o toque no ombro agora prevê que um doce está chegando (uma coisa boa), mas é inesperado porque você não sabe quando a torneira está chegando - então o toque no ombro se torna algo inesperadamente bom.

A teoria também diz que os neurônios da dopamina, como as pessoas, estão profundamente perturbados por suas rotinas sendo violadas. Tendo estabelecido essa relação de confiança - eu repetidamente batendo em você no ombro e você, pelo menos, recebendo uma série de doces com essa violação das normas sociais - o que acontece se eu bater em você no ombro e não lhe der um doce? Seus neurônios de dopamina então se desligam completamente, parem de disparar por um breve período.

Em suma, os neurônios dopaminérgicos enviam um sinal rápido que cobre todos os três possíveis erros na previsão de uma recompensa: que a recompensa foi melhor que a esperada (um erro positivo); que a recompensa era exatamente como esperada (sem erro); ou que a recompensa foi menor que a esperada (um erro negativo). Podemos rotular tudo isso usando um desses nomes compostos e tortuosos, adorados por cientistas: os neurônios da dopamina enviam um erro de previsão de recompensa.

O que levanta a possibilidade de que, no curto prazo, o cérebro pode querer proteger suas apostas, alterando suas estimativas do valor de uma ação sem alterar as forças de conexão. E isso pode fazer isso mudando a forma como os neurônios responsivos são para suas entradas. Se você tornar o neurônio de ação mais provável de disparar, aumentará seu valor previsto; e vice versa. Adivinhe qual transmissor no cérebro tem centenas de documentos mostrando que ele altera a capacidade de resposta dos neurônios que controlam a ação? Sim, dopamina.

Juntos, o argumento aqui é que o sinal de erro explícito existe para permitir que o cérebro controle as mudanças do valor previsto em duas escalas de tempo. E faça isso usando um sinal de erro codificado por dopamina: para permitir a alteração das forças de conexão a longo prazo e mudar a responsividade dos neurônios a curto prazo.

[Comentário: É interessante devido a um conceito mais operacional do funcionamento da dopamina. Pode explicar o barato de pensar coisas incríveis, de buscar novidades/excitação e de se sentir perturbação com mudanças negativas ou situações de vida muito ruins. A questão é se o repertório mobilizado para buscar excitação ou contrabalancear situações negativas é apropriado ou inapropriado. A responsividade maior não é um problema com repertório apropriado. Só é um problema com repertório inapropriado.]

Principais Funções da Dopamina

https://www.todamateria.com.br/dopamina/

[A redução da dopamina produzida pela droga psicoativa neuroléptico prejudica essas funções abaixo.]

Principais Funções

As principais funções da dopamina no nosso corpo são:

• Melhora a memória, humor, cognição e a atenção
• Estimula as sensações de bem estar e prazer
• Controla apetite, sono, funções mentais e motoras
• Combate ansiedade e depressão
• Relacionada com a capacidade de superação de desafios (motivação)

Aumente sua DOPAMINA

Aumente sua DOPAMINA e mude sua vida totalmente!

https://www.youtube.com/watch?v=8lYrlTJT2C4

Giovana Guido

Você sabe o que é DOPAMINA? Para que ela serve e como pode mudar sua vida para melhor? Tenho certeza que você vai gostar desse vídeo ao aprender mais sobre esse neurotransmissor. Se vc seguir tudo certinho e conseguir aumentar sua dopamina, vc terá mais foco, energia, motivação e felicidade! Espero que goste. Beijos!

Dopamina Páginas amarelas veja

Alguns anos atrás eu li uma entrevista nas páginas amarelas da revista veja em que um psiquiatra afirmava que encontraram níveis altos e baixos de dopamina em pessoas com "esquizofrenia".

Se alguém puder me enviar essa entrevista agradeço.

epopinhakfranco@gmail.com

Habilidades conceituais e sistema dopaminérgico

Quem tem o sistema dopaminérgico normal magicamente cria habilidades intelectuais/conceitais.

Quem não tem habilidades conceituais/intelectuais e tenta abstrair magicamente cria defeito no sistema dopaminérgico.

É um erro lógico chamado raciocínio circular.

Definição circular

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Uma definição circular é aquela que assume um entendimento prévio do termo que está sendo definido. Ao usar o termo que está sendo usado como parte da definição, uma definição circular não fornece qualquer informação nova ou útil; ou o público-alvo já conhece o significado do termo, ou a definição é deficiente ao incluir o termo a ser definido na própria definição.

aumento do custo do esforço e diminuição da dopamina

Esse artigo sugere que a intervenção farmacológica na diminuição da dopamina aumenta o custo do esforço e leva a escolha de atividades mais fáceis.

Ou seja, os neurolépticos podem levar a aposentadoria, incapacidade e a engordar por levar os usuários a se esforçar menos.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3266736/

J Exp Anal Behav. 2012 Jan; 97(1): 125–146.

doi:  10.1901/jeab.2012.97-125

PMCID: PMC3266736

PMID: 22287808

The Behavioral Pharmacology of Effort-related Choice Behavior: Dopamine, Adenosine and Beyond

A Farmacologia Comportamental do Comportamento de Escolha Relacionado ao Esforço: Dopamina, Adenosina e Além

John D Salamone, Merce Correa, Eric J Nunes, Patrick A Randall, and Marta Pardo

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Resumo
Por muitos anos, tem sido sugerido que as drogas que interferem na transmissão da dopamina (DA) alteram o impacto “recompensador” dos reforçadores primários, como os alimentos. Pesquisas e teorias relacionadas às funções da AD mesolímbica estão passando por uma substancial reestruturação conceitual, com a ênfase tradicional na hedonia e na recompensa primária gerando outros conceitos e linhas de investigação. A presente revisão está focada no envolvimento do DA nucleus accumbens no comportamento de escolha relacionado ao esforço. Visto do quadro da economia comportamental, os efeitos das depleções e antagonismo da accumbens DA no comportamento reforçado com alimentos são altamente dependentes das exigências de trabalho da tarefa instrumental, e os ratos depletados pela DA mostram uma sensibilidade aumentada aos custos de resposta, especialmente requisitos de razão. Além disso, a interferência na transmissão accumbens DA exerce uma poderosa influência sobre o comportamento de escolha relacionado ao esforço. Ratos com depleção ou antagonismo accumbens DA realocam seu comportamento instrumental para longe de tarefas reforçadas com alimentos que possuem alta exigência de resposta, e mostram maior seleção de opções de baixo reforço / baixo custo. O Nucleus accumbens DA e a adenosina interagem na regulação das funções relacionadas ao esforço, e outras estruturas cerebrais (córtex cingulado anterior, amígdala, pallidum ventral) também estão envolvidas. Estudos sobre os sistemas cerebrais que regulam os processos baseados no esforço podem ter implicações na compreensão do abuso de drogas, assim como sintomas como lentidão psicomotora, fadiga ou anergia na depressão e outros distúrbios neurológicos.Palavras-chave: dopamina, adenosina, esforço, trabalho, reforço, economia comportamental, revisão