Evidências do tratamento da esquizofrenia

https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD008016.pub3/information#CD008016-sec-0231

Evidências padrão ouro utilizadas como melhor evidência disponível sobre o tratamento contínuo da esquizofrenia. Revisão Cochrane.

Observe a ligação com várias empresas farmacêuticas e o desinteresse em relatar desfechos negativos.

Antipsicóticos/neurolépticos e morte prematura

https://madinbrasil.org/2020/05/os-antipsicoticos-protegem-contra-a-morte-prematura-uma-revisao-das-evidencias-cientificas/

Antipsicóticos de depot, evidências e mercado

https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/08989621.2022.2082289

Cosgrove, L., Mintzes, B., Bursztajn, H. J., D’Ambrozio, G., & Shaughnessy, A. F. (2022). Industry effects on evidence: a case study of long-acting injectable antipsychotics. Accountability in Research, 31(1), 2–13. https://doi.org/10.1080/08989621.2022.2082289

Disponível em:

https://www.researchgate.net/publication/360922006_Industry_Effects_on_Evidence_A_case_study_of_long-acting_injectable_antipsychotics

Microbiota e antipsicóticos/neurolépticos

"Pouco se sabe sobre os efeitos dos antipsicóticos atípicos (AAPs) na microbiota; no entanto, um pequeno conjunto de evidências sugere que eles causam efeitos adversos graves. A olanzapina e a risperidona induziram um aumento de Firmicutes e uma diminuição de Bacteroidetes, além de alterações metabólicas como resultado de uma mudança para um perfil bacteriano potencialmente obesogênico, associado a ácidos graxos de cadeia curta e inflamação em adultos (348), crianças (349, 350) e roedores (351). Essas mudanças também foram dependentes do sexo (349, 352, 353), com mulheres apresentando uma resposta mais elevada de citocinas pró-inflamatórias (IL-8 e IL-1β) na circulação e infiltração de macrófagos; ainda assim, a disbiose da microbiota esteve igualmente presente em homens e mulheres.

Os antipsicóticos atípicos têm um potente efeito antibiótico, induzindo uma disbiose profunda na microbiota intestinal, seja de forma crônica ou após administração de curto prazo (205). A coadministração de antibióticos resultou em alterações adicionais na composição da microbiota. Curiosamente, essas mudanças na diversidade da microbiota dependentes de antibióticos reduziram os efeitos colaterais, incluindo a infiltração de macrófagos. Além disso, experimentos com camundongos germ-free (livres de germes) não mostraram alteração no perfil metabólico (352–355), indicando um papel claro da microbiota na disfunção metabólica associada aos antipsicóticos atípicos (352). Por fim, transplantes fecais de camundongos tratados com risperidona induziram ganho de peso excessivo em camundongos controle (354). Essas alterações foram associadas a uma diminuição de Bifidobacterium, Escherichia coli e Lactobacillus e a um aumento de Clostridium coccoides (353). A risperidona, in vitro, alterou a microbiota do cólon apenas 24 horas após a administração, induzindo metabólitos específicos (350). O tratamento com probióticos demonstrou um efeito protetor, restaurando a razão Bacteroidetes:Firmicutes, sem reduzir o efeito dos antipsicóticos atípicos (356)."

Immunoendocrine Peripheral Effects

Induced by Atypical Antipsychotics

Samantha Alvarez-Herrera 1†‡ , Raúl Escamilla 2†‡ , Oscar Medina-Contreras 3† ,

Ricardo Saracco 2† , Yvonne Flores 2† , Gabriela Hurtado-Alvarado 4† ,

José Luis Maldonado-García 1† , Enrique Becerril-Villanueva 1† , Gilberto Pérez-Sánchez 1†

and Lenin Pavón 1*†

Coerção manicomial e reforço positivo antimanicomial

Em termos de taxa de reforço, a concepção manicomial e médica de tratamento tem o atrativo de permitir regular o comportamento de acordo com padrões e desejos do meio social utilizando a coerção. Nessa perspectiva o reforço positivo do usuário/paciente é indesejável pois implicaria em possível desadaptação e comportamentos de confronto com a coerção do meio social. A defesa conservadora e normativa de padrões é a prioridade.

Do ponto de vista antimanicomial, o uso de reforço positivo e redução de coerção implica em respeito a liberdade em termos de gostos, emoções, pensamentos e inclinações que poderiam ser diferentes em relação a padrões do meio social. Um desses padrões é o "tratamento adequado" de perspectiva manicomial e médica. A defesa do bem-estar de orientação crítica é priorizada em detrimento da defesa de padrões do meio social.

A taxa de reforço na utilização de cada perspectiva resulta no estabelecimento e manutenção da frequência da prática de saúde mental respectiva.

Neurolépticos e correção fisiológica

No raciocínio médico, o medicamento apenas faz a pessoa ser mais ela mesma porque acreditam que ele restaura o equilíbrio fisiológico. Para justificar isso, é necessária uma hipótese de deficiência. Reconhecer que se trata de uma droga com um efeito no comportamento abriria um caminho de pensamento que faz os antipsicóticos parecerem ruins.

Eventos adversos dos neurolépticos/antipsicóticos

Apresentação com exemplos de discinesia tardia, distonia e acatisia no canal do Dr. Breggin

https://www.brighteon.com/77200350-075f-4b20-8a11-11e9a182a9ee

Síndrome Maligna Neuroléptica (NMS)

https://youtu.be/7QIyCeO1x2M?si=Gl82JAUYSn5wj77Z

Este é Brian C, ele chegou à UTI com uma temperatura de 107,8 farenheit ou 42,1 celsius... uma das mais altas registradas no hospital para uma pessoa que sobreviveu. Os médicos o diagnosticaram com Síndrome Maligna Neuroléptica (NMS). Este é um vídeo dele depois que ele saiu de uma estadia de 3 semanas na UTI. 

Neurolépticos, riscos e tratamentos paliativos

Os riscos de uso em larga escala de neurolépticos/antipsicóticos por um período longo ou vitalício não são levados a sério pois supostamente são absolutamente necessários e insubstituíveis e se ocorrerem distúrbios do movimento a indústria da saúde tem tratamentos paliativos como a estimulação cerebral profunda para distonia (contração intensa e dolorosa dos músculos), tratamento farmacológico para discinesia tardia (movimentos involuntários incontroláveis) e UTI para síndrome neuroléptica maligna.

Neurolépticos e tireóide

Antipsicóticos podem alterar função tireoidiana

https://portugues.medscape.com/verartigo/6502295

Riscos de mercado de tratamentos substitutos

Existe uma seção Riscos de tratamentos substitutos nos relatórios de empresas de estimativa de valor de mercado e acompanhamento de resultados financeiros da indústria farmacêutica. Enquanto isso os familiares não suportam a ideia e a sociedade não assimila.

Medicamentos e tiróide

Tabela 1: Medicamentos e outras substâncias que interferem na função tireoidiana

1. Medicamentos que interferem na função hipotálamo-hipófise-tireoide

(a) Glicocorticoides  

(b) Dopamina, agonistas de dopamina e antagonistas de dopamina  

(c) Somatostatina e análogos da somatostatina  

(d) Retinoides  

2. Medicamentos que interferem na função tireoidiana  

(a) Lítio  

(b) Antidepressivos tricíclicos e inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS)  

(c) Antiepilépticos  

(d) Rifampicina  

(e) Metformina  

(f) Amiodarona

Referência:

Título: Thyroid Diseases - Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment

Autores: Paolo Vitti e Laszlo Hegedüs (Editores)

Indústria do autismo vs indústria da esquizofrenia

Por que é bom que haja uma indústria do autismo? Caso não houvesse dinheiro circulando no mercado do autismo não haveria pesquisa em quantidade e qualidade para ofertar tratamentos de sucesso nem pessoas dispostas a ofertar os serviços. O tratamento do autismo de acordo com a análise do comportamento aplicada está bem estabelecido como evidência de padrão-ouro e essa qualidade de oferta movimenta dinheiro pela demanda social e disposição a pagar pelo serviço. Se há exageros ou não, o importante é que ainda há crianças com necessidades de aprendizagem e desenvolvimento. Não há mal nisso. Essa circulação toda da economia cria uma identidade positiva para o autismo e espaço na sociedade.

A circulação de dinheiro na esquizofrenia/loucura está em manter a cronicidade através de tratamento farmacológico vitalício e no gerenciamento de crises periódicas através de hospitais psiquiátricos. Houveram propostas interessantes de tratamentos, mas esses precisaram entrar na contramão e na desconstrução de um sistema de atenção altamente lucrativo. Além disso, esse diagnóstico não parece ter um padrão unívoco e homogêneo a partir do qual seria formulado um pacote de tratamento padrão ouro de evidências. Os tratamentos tem suas particularidades e necessidades próprias. Na época da contracultura foi conquistada uma certa identidade positiva para a loucura. Penso que isso também era uma tentativa de criar uma indústria mesmo que alternativa.

O ponto é que não se resolve problemas e demandas sociais sem indústrias. A reforma psiquiátrica também é um mercado e uma indústria. Acontece de o sucesso nos tratamentos criarem indústrias grandes e isso não é uma forma de capitalismo destrutivo nesses casos. Uma indústria de sucesso gera disputas econômicas com outras formas de indústria e não é por uma proposta ter inserção no setor público que esta esteja justificada como a mais desinteressada e benéfica.

[Esse texto foi censurado pelo Facebook]

O desmame de neurolépticos e processos comportamentais

A partir de uma noção de processos comportamentais operantes em associação com processos fisiológicos do desmame de neurolépticos, é questionável se simplesmente amenizar o processo compensatório com uma retirada lenta e gradual de forma hiperbólica é suficiente para aumentar a recuperação funcional.

Os neurolépticos atuam estabelecendo extinção geral de comportamentos operantes através da interferência no processo fisiológico do reforço. Por isso, é razoável pensar que os comportamentos avaliados pelo meio como inapropriados precisem passar por um processo de extinção gradual que é o processo inicial de adaptação com a introdução e manutenção da droga.

Na redução ou retirada dos neurolépticos ocorre um processo fisiológico de compensação relacionado com o aumento da dopamina num cérebro adaptado para o uso da droga com o aumento de receptores de dopamina. Como a psiquiatria crítica não tem proximidade com a área de comportamento operante não percebe que a partir desse processo fisiológico há uma retomada de repertório comportamental previamente sob esquema de extinção (enfraquecimento e eliminação de comportamentos operantes) que se reflete em um aumento de atividade operante. Acontece que simplesmente reduzir a dose ou fazer desmame por mais que se desenvolva um processo de amenização da adaptação fisiológica não é necessariamente um fator protetor por si só mesmo que os efeitos prejudiciais que preocupam os profissionais e pacientes diminuam. Esse processo é antes um desafio maior de estabelecer repertório comportamental operante solidamente estabelecido em negociação com os desafios do meio e novidades do processo de transição fisiológica, comportamental e social. Por isso, ao invés de retirar a droga de pessoa com prognóstico menos favorável como está sendo pesquisado, o ponto de partida deveria ser estabelecer repertório adaptativo sólido antes, adicionalmente durante o processo de redução e retirada da droga e depois ainda acrescentar um processo de manutenção e consolidação de repertório comportamental operante.

Replicação dias 21 a 30 - Invega Sustenna e VFC

Instabilidade autonômica?

No primeiro estudo de mensuração da média da variabilidade da frequência cardíaca sob efeito de Invega Sustenna com duração de 30 dias os últimas dias indicaram instabilidade do sistema nervoso autônomo nos últimos 30 dias do mês. Fatores de confusão foram um evento altamente estressor ao longo do mês e a dúvida sobre a fidedignidade da medidas incompletas (consistência entre medidas).

Esse resultado de instabilidade autonômica não foi replicado. O resultado foi de redução gradual do efeito (média de 3 a 6 mensurações por dia). Esse resultado de um padrão consistente ao longo dos dias indica fidedignidade das medidas ao longo dos dias. A inferência teórica sobre a insuficiência de dose e predição de aparecimento de sintomas durante o período final de metabolização do neuroléptico Socian se mantém para Invega Sustenna. A amplitude de variação das médias diárias foi de 2 a 3 vezes entre sessões e a variação de RMSSD dentro das sessões foi alta, levando à suspeita de liberação irregular de doses em momentos micro e padrões de medidas não encobertas por médias e estatísticas, dado que o resto das variáveis independentes estavam relativamente constantes em repouso e com uma rotina de controle variáveis semelhante à descrita no primeiro estudo (variável controlada). O resultado de RMSSD reduzido (18) antes da aplicação da injeção pode indicar um efeito emocional condicionado antecipado.

Resultados

Replicação Variabilidade da frequência cardíaca e Invega Sustenna no fim do mês (21 a 30): instabilidade autonômica?

Conclusão: hipótese não replicada

Fevereiro de 2024

Sem parênteses = 5 ou 6 medições no dia

Dia      RMSSD

dia 21: 20,16

dia 22: 19,8

dia 23: 26,25

dia 24: 32,2

dia 25: 33,8

dia 26: 27,8

dia 27: 34,25 (4)

dia 28: 42,66 (3)

dia 29: 38 (3)

dia 30: 34.8

dia 31: Antes de aplicação: 18

Quem quiser receber uma anotação com descrição dos efeitos observados sobre o corpo no início e final do mês para fins de discriminação de efeitos e comparação me envie um e-mail para crisedapsiquiatria.qma56@simplelogin.com

Leitura sobre vinheta Ouçam Nossas Vozes

 Leitura sobre vinheta Ouçam Nossas Vozes - campanha da Janssen

https://youtu.be/AcHk5uaCfY8?si=CZB-nmLy7YZ1ugOD

A música tem um lado dramático e um lado feliz que representa sonhos.

A música inicia com tons felizes e infantis representando a infância feliz e que provavelmente é direcionado aos pais e familiares.

Depois há um tom dramático representando o neurodesenvolvimento alterado inicial e a fase prodomo.

Há uma virada com piano e iniciam tons com teclado eletrônico com efeitos sonoros representando bizarria e artificialidade de laboratório científico.

Depois há tons abafados que representam o início da administração dos neurolepticos e fim dos tons que representam bizarria.

Na preparação para o final há uma aceleração que pode representar a aceleração comportamental ao parar os neurolepticos. Essa aceleração representa o excesso de dopamina que a psiquiatria biológica afirma ser característica do organismo e a perspectiva crítica afirma ser uma adaptação à droga.

O final é uma superaceleração com tons de final feliz ou triunfo sobre a esquizofrenia e também de música de festa que em interpretação livre pode significar o estilo de vida das pessoas do complexo médico-industrial privado.

Rabdomiólise - Efeito colateral neurolépticos

Rabdomiólise. Um dos efeitos colaterais na bula de neurolépticos/antipsicóticos que ninguém entende o 

que é.

https://www.instagram.com/p/CyZRK8EPgCX/

Um Exame Crítico da Teoria da Dopamina

Referência: Elliot S. Valenstein (Au.) Blaming the brain: The truth about drugs and mental health. New York: Free Press, 1998, 292 pp.

[Um dos pioneiros da psicofarmacologia faz suas críticas ao campo]

Um Exame Crítico da Teoria da Dopamina

Ao selecionar as evidências a serem incluídas, um argumento aparentemente convincente pode ser feito de que a esquizofrenia é causada por algum comprometimento do sistema de dopamina no cérebro. No entanto, uma análise mais crítica da evidência total disponível revela que está longe de ser estabelecido que um comprometimento da dopamina esteja subjacente à esquizofrenia. Embora seja frequentemente dito que os esquizofrênicos foram encontrados com um número anormalmente alto de receptores de dopamina, a evidência para essa afirmação não é de todo convincente. Mesmo nos estudos que encontraram mais receptores de dopamina em esquizofrênicos em comparação com pessoas normais, a diferença foi apenas em média e não se aplicava a muitos esquizofrênicos. Além disso, a maioria dos pesquisadores não conseguiu encontrar nenhuma evidência de anormalidade nos receptores de dopamina em esquizofrênicos. Um esforço de pesquisa multinacional envolvendo pacientes e pesquisadores da Alemanha, Reino Unido e Áustria concluiu que qualquer diferença encontrada nos receptores D2 (ou qualquer outro receptor de dopamina) nos cérebros de esquizofrênicos é "inteiramente iatrogênica", ou seja, qualquer diferença encontrada foi totalmente causada pelo tratamento prévio com medicamentos antipsicóticos. Em outro relatório, Arvid Carlsson, um dos principais contribuintes para o campo da psicofarmacologia em geral e para a nossa compreensão dos mecanismos da dopamina em particular, concluiu que

não há "evidências convincentes" de qualquer perturbação da função da dopamina na esquizofrenia. Foi relatada uma densidade aumentada de receptores de dopamina D2 nos cérebros de pacientes esquizofrênicos analisados post-mortem, e um estudo com dados de exames de PET [Tomografia por Emissão de Pósitrons] mostrou a mesma coisa, mas os dados do Instituto Karolinska, por Farde e Sedvall, não mostram absolutamente nenhuma diferença.

Outros estudos (com PET) não encontraram um número elevado de receptores de dopamina em esquizofrênicos. Assim, está longe de haver acordo de que a maioria dos esquizofrênicos tenha um excesso de receptores de dopamina, exceto aqueles causados pelo tratamento com drogas antipsicóticas. Além disso, como será discutido no próximo capítulo, não está claro nem mesmo nos esquizofrênicos que parecem ter um número elevado de receptores de dopamina, não relacionado ao tratamento com drogas, se a anormalidade da dopamina foi a causa ou o efeito do transtorno.

Os estudos sobre os receptores de dopamina se tornaram mais complexos devido à descoberta de que existem mais receptores de dopamina além dos tipos D1 e D2. Por exemplo, quando Pierre Sokoloff e seus colegas em Paris relataram em 1990 que eles haviam identificado o receptor D3, o interesse no relatório foi tão grande que seu artigo logo entrou na lista dos Dez Artigos Mais Quentes da Biologia, conforme tabulado pelo Science Watch. Cinco diferentes receptores de dopamina (D1-D5) foram identificados até agora, e cada um deles possui uma distribuição anatômica um tanto diferente no cérebro.

As drogas antipsicóticas afirmam se ligar principalmente aos receptores D2 e D3 e em menor medida aos receptores D1, D4 e D5. Isso pode parecer implicar os receptores D2 e D3 como o local ativo para as drogas antipsicóticas, exceto que algumas das chamadas "antipsicóticos atípicos", como a clozapina, não se ligam (ou se ligam muito pouco) a esses receptores. (Os "antipsicóticos atípicos" são medicamentos que não causam os sintomas motores frequentemente irreversíveis e desfigurantes conhecidos como "discinesia tardia".) Os "antipsicóticos atípicos" são pelo menos tão eficazes no tratamento da esquizofrenia quanto os antipsicóticos mais tradicionais que atuam principalmente nos receptores D2 e D3. Foi demonstrado que 30% dos pacientes que não responderam ao tratamento com três diferentes antipsicóticos padrão responderam aos "antipsicóticos atípicos". Vários investigadores clínicos argumentaram que os pacientes que não respondem podem representar um subgrupo de esquizofrênicos que não apresentam o problema usual de dopamina. No entanto, esse argumento não pode ser válido, pois os "antipsicóticos atípicos" também são eficazes em pacientes que respondem a medicamentos que bloqueiam os receptores de dopamina D2. Portanto, é difícil sustentar que os antipsicóticos funcionam porque corrigem a anormalidade do receptor D2 que é a causa da esquizofrenia quando um grupo diversificado de pacientes com essa doença responde aos "antipsicóticos atípicos" que não atuam nesse receptor. Além disso, o fato de que alguns "antipsicóticos atípicos" têm seu efeito principal nos receptores de serotonina, e não de dopamina, lança mais dúvidas sobre a participação crítica de qualquer receptor de dopamina na eficácia das drogas antipsicóticas.

Um relatório recente do Japão descreveu uma diminuição (não um aumento) nos receptores de dopamina D1 no córtex pré-frontal de esquizofrênicos, e seus autores especularam que isso pode ser a causa de algum comprometimento cognitivo observado nesse transtorno. Por mais interessante que essa descoberta possa ser, parece ainda mais difícil explicar por que bloquear os receptores de dopamina seria útil para esquizofrênicos. Talvez alguma clareza eventualmente surja de todas essas descobertas preliminares e especulações, mas no momento as evidências não implicam nenhum receptor de dopamina como a causa da esquizofrenia ou o local crítico onde um antipsicótico deve atuar para ser eficaz.

Outro grande problema para a teoria de que a esquizofrenia é causada por uma atividade excessiva de dopamina é que os medicamentos antipsicóticos, assim como os antidepressivos, geralmente levam várias semanas antes de apresentarem qualquer efeito terapêutico significativo. Isso é verdade mesmo considerando o fato de que foi demonstrado que os medicamentos bloqueiam os receptores de dopamina em questão de horas. Após várias semanas de tratamento medicamentoso, ocorre um aumento compensatório no número de receptores de dopamina e um aumento na taxa de disparo dos neurônios de dopamina. O aumento no número de receptores deveria aumentar a capacidade dos neurônios de responderem à dopamina e, quando combinado com um aumento na taxa de disparo dos neurônios de dopamina e um consequente aumento na quantidade de dopamina liberada, a atividade de dopamina poderia ser esperada aumentar, em vez de diminuir, no momento em que os medicamentos antipsicóticos parecem começar a funcionar - dificilmente uma mudança que deveria corrigir uma atividade excessiva de dopamina.

Alguns esforços têm sido feitos para resolver essa contradição recorrendo a explicações baseadas no conhecimento sobre a distribuição anatômica de muitos receptores D2. Muitos dos receptores D2, que têm sido postulados como envolvidos criticamente na esquizofrenia, são "autorreceptores". Um autorreceptor, que está localizado no corpo dos neurônios que liberam dopamina, age como um freio, diminuindo a taxa de disparo dos neurônios de dopamina e reduzindo a quantidade de dopamina liberada. Se esses autorreceptores forem bloqueados por um medicamento, isso tem o efeito de remover um freio (ou pisar no acelerador), e a taxa de disparo do neurônio é aumentada. Como a maioria dos medicamentos antipsicóticos bloqueia os autorreceptores D2, isso deveria produzir um aumento na taxa de disparo dos neurônios de dopamina e um aumento na quantidade de dopamina liberada nas sinapses. Mais uma vez, surge uma contradição, já que um aumento na taxa de disparo dos neurônios de dopamina parece ser justamente o oposto do que um medicamento deveria fazer para aliviar uma suposta hiperatividade de dopamina.

Na tentativa de resolver essa contradição, foi sugerido que quando os neurônios disparam em uma taxa anormalmente alta por cerca de três semanas, suas membranas celulares "despolarizam". A despolarização se refere a uma redução na diferença de voltagem entre a membrana celular e o citoplasma dentro do neurônio, uma condição que bloqueia a capacidade de um neurônio disparar e liberar seu transmissor. Foi relatado em um estudo recente que a capacidade da administração crônica de diferentes medicamentos antipsicóticos de produzir bloqueio de despolarização dos neurônios de dopamina estava relacionada à sua eficácia antipsicótica em humanos. Embora o fenômeno do bloqueio de despolarização possa ser útil para o teste de novos medicamentos antipsicóticos, seu significado para a teoria da dopamina na esquizofrenia não está claro. Os pesquisadores principais que estudam os efeitos de despolarização dos medicamentos antipsicóticos acreditam que não há motivo para pensar que a despolarização represente um retorno ao estado normal do sistema de dopamina e concluem que provavelmente não há nada de errado com o sistema de dopamina em esquizofrênicos.

Caretas manicomiais, efeitos colaterais e identidade social

Profissionais de pensamento manicomial geralmente caracterizam em forma de imagem o que nomeiam como "doença mental" com caretas estranhas. Seus tratamentos têm efeitos que criam estigmas visíveis para que a pessoa possa ser identificada socialmente como diferente, o que é análogo à careta manicomial e coloca a pessoa em posição social de desvantagem.

Acatisia: privação de dopamina motora?

 [Hipótese] Seria a acatisia (inquietação motora incômoda) um efeito de privação de dopamina motora? A acatisia se manifesta como uma tensão incômoda que leva a pessoa a se movimentar. Os neurolépticos reduzem a dopamina motora (sensação de prazer motora). Movimentos físicos produzem dopamina motora. Então se a pessoa está sempre precisando se mexer, ela estaria produzindo pequenas quantidades de dopamina. Uma descrição no nível comportamental seria a pessoa em privação motora (uma pequena contração dolorosa). Teria como produzir dopamina motora de forma mais duradoura através de comportamentos, excluindo a possibilidade de redução de dose? Produzir resposta de relaxamento motor incompatível? Produzir resposta de prazer motor incompatível? [Verificar caminho bioquímico]

Injeções de depósito e tratamento contínuo

Artigo coloca em dúvida se injeções de depósito de neurolépticos conseguem manter a continuidade do tratamento.

https://www.medscape.com/viewarticle/988080?src=WNL_dne1_230210_MSCPEDIT&uac=455565PR&impID=5155085