Uma linha do tempo para neurolépticos

Uma linha do tempo para neurolépticos 

Extraído de: 
"O caso contra as drogas antipsicóticas: um registro de 50 anos de fazer mais mal do que bem", de Robert Whitaker, autor de Mad In America: Bad Medicine, Bad Science e Enduring Mause of the Mentally Ill. 
Publicado na revista Medical Hypotheses (2004) 62, 5-13 
Pré-clínico 
1883 Fenotiazinas desenvolvidas como corantes sintéticos. 
1934 O USDA desenvolve fenotiazinas como inseticida. 
1949 Fenotiazinas mostradas para impedir habilidades de escalada de corda em ratos. 
1950 A Rhone Poulenc sintetiza a clorpromazina, uma fenotiazina, para uso como anestésico.História clínica / neurolépticos padrão 
1954 A clorpromazina, comercializada nos EUA como Thorazine, induz a sintomas da doença de Parkinson. 
1955 Clorpromazina disse para induzir sintomas semelhantes à encefalite letárgica. 
1959 Primeiros relatos de disfunção motora permanente associada a neurolépticos, mais tarde denominada discinesia tardia. 
1960 Médicos franceses descrevem uma reação tóxica potencialmente fatal aos neurolépticos, mais tarde denominada síndrome maligna dos neurolépticos. 
1962 O Departamento de Higiene Mental da Califórnia determina que a clorpromazina e outros neurolépticos prolongam a hospitalização. 
1963 Estudo colaborativo de seis semanas do NIMH conclui que os neurolépticos são drogas “anti-esquizofrênicas” seguras e eficazes. 
1964 Neurolépticos encontrados para prejudicar a aprendizagem em animais e seres humanos. 
1965 Um ano após o acompanhamento do estudo colaborativo do NIMH, os pacientes tratados com drogas têm mais probabilidade de serem reospitalizados do que os pacientes tratados com placebo. 
1968 Em um estudo de abstinência de drogas, o NIMH descobriu que as taxas de recaída aumentam em relação direta à dosagem. Quanto maior a dosagem em que os pacientes estão antes da retirada, maior a taxa de recaída. 
1972 Diz-se que a discinesia tardia se assemelha à doença de Huntington, ou 
“dano cerebral pós-encefalítico”. 
1974 - Os pesquisadores de Boston relatam que as taxas de recaída eram menores na era pré-neuroléptica e que os pacientes tratados com drogas são mais propensos a serem socialmente dependentes. 
1977 Um estudo do NIMH que randomiza pacientes esquizofrênicos em braços de drogas e não-drogas relata que apenas 35% dos pacientes não medicados recaíram dentro de um ano após a alta, em comparação com 45% daqueles tratados com medicação. 
1978 O investigador da Califórnia, Maurice Rappaport, relata resultados de três anos marcadamente superiores para pacientes tratados sem neurolépticos. Apenas 27% dos pacientes livres de drogas tiveram recaída nos três anos após a alta, em comparação com 62% dos pacientes medicados. 
1978 Pesquisadores canadenses descrevem mudanças induzidas por drogas no cérebro que tornam um paciente mais vulnerável à recaída, o que eles chamam de "psicose supersensível induzida por neurolépticos". 
1978 Neurolépticos encontrados para causar 10% de perda celular em cérebros de ratos. 
1979 A prevalência de discinesia tardia em pacientes tratados com medicamentos é relatada entre 24% e 56%. 
1979 Discinesia tardia encontrada associada ao comprometimento cognitivo. 
1979 Loren Mosher, chefe de estudos de esquizofrenia no NIMH, reporta resultados superiores de um ano e dois anos para pacientes com Soteria tratados sem neurolépticos.Pesquisadores do NIMH de 1980 descobriram um aumento no “efeito embotado” e na “retirada emocional” em pacientes tratados com drogas que não recaíam, e que os neurolépticos não melhoram o “desempenho social e funcional” em não-recidivantes. 
1982 Medicamentos anticolinérgicos usados ​​para tratar sintomas parkinsonianos induzidos por neurolépticos relataram causar prejuízo cognitivo. 
1985 A acatisia induzida por drogas está ligada ao suicídio. 
1985 Relatos de casos ligam a acatisia induzida por drogas a homicídios violentos. 
1987 A discinesia tardia está associada à piora dos sintomas negativos, dificuldades na marcha, comprometimento da fala, deterioração psicossocial e déficits de memória. Eles concluem que pode ser tanto um "distúrbio motor quanto de demência". 
1992 A Organização Mundial de Saúde relata que os resultados da esquizofrenia são muito superiores nos países pobres, onde apenas 16% dos pacientes são mantidos continuamente em neurolépticos. A OMS conclui que viver em uma nação desenvolvida é um “forte indicador” de que um paciente nunca se recuperará totalmente. 
1992 Pesquisadores reconhecem que os neurolépticos causam uma patologia reconhecível, que denominam síndrome do déficit neuroléptico. Além de Parkinson, acatisia, embotamento de emoções e discinesia tardia, os pacientes tratados com neurolépticos sofrem de aumento da incidência de cegueira, coágulos sanguíneos fatais, arritmia, insolação, mamas inchadas, vazamento de mamas, impotência, obesidade, disfunção sexual, distúrbios sangüíneos, erupções cutâneas, convulsões e morte precoce. 
1994 Neurolépticos encontrados para causar um inchaço da região caudada no cérebro. 
Investigadores de Harvard em 1994 relatam que os resultados da esquizofrenia nos EUA parecem ter piorado nos últimos 20 anos e agora não são melhores do que nas primeiras décadas do século XX. 
1995 As taxas de recaída do “mundo real” para pacientes com esquizofrenia tratados com neurolépticos, disseram estar acima de 80% nos dois anos após a alta hospitalar, o que é muito maior do que na era pré-neuroléptica.

1995 “Qualidade de vida” em pacientes tratados com drogas relatados como “muito pobres”.

1998 Estudos de ressonância magnética mostram que os neurolépticos causam hipertrofia do caudado, putâmen e tálamo, com o aumento “associado à maior gravidade dos sintomas negativos e positivos”.

1998 O uso de neurolépticos está associado à atrofia do córtex cerebral.

1998 Os pesquisadores de Harvard concluem que o "estresse oxidativo" pode ser o processo pelo qual os neurolépticos causam danos neuronais no cérebro.

1998 O tratamento com dois ou mais neurolépticos é encontrado para aumentar o risco de morte precoce.

2000 Neurolépticos ligados a coágulos sanguíneos fatais.

2003 Atípicos ligados a um aumento do risco de obesidade, hiperglicemia, diabetes e pancreatite.

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