Eficácia ltda / Efeitos debilitantes dos neurolépticos

Resultados do tratamento com drogas

A pesquisa psiquiátrica avaliou a eficácia terapêutica dos neurolépticos medicamentos com base em sua capacidade de evitar "recaídas", um termo vago que pode se referir a um exacerbação dos sintomas ou reinternação. Resultados de mais de 1.300 estudos de resultados publicado desde meados da década de 1950, revela que 21% dos pacientes esquizofrênicos em recidiva da terapia medicamentosa de manutenção em comparação com 55% com placebo (Cohen, 1997). Dado o viés das revistas científicas para publicar resultados positivos (Dickersin, Chan, Chalmers, Sacks, & Smith, 1987) isso provavelmente representa uma estimativa otimista do impacto dessas drogas. Subtraindo a taxa de recaída para neurolépticos daquela para placebo tratamento, podemos calcular uma taxa “líquida” de eficácia do medicamento de 34%. Sem dúvida, prevenir a recaída em um terço dos pacientes tratados é um efeito significativo; ainda, é provavelmente justificativa inadequada para afirmações anteriores de que essas drogas eram essenciais ou práticas anteriores de prescrever esses medicamentos universalmente. 

O entusiasmo por drogas psicotrópicas também deveria ter sido moderado pelos limitados benefícios que eles trouxeram para o funcionamento adaptativo e a qualidade de vida geral dos clientes. Infelizmente,  quase nenhuma pesquisa demonstra que a medicação neuroléptica tem um impacto positivo sobre relações sociais ou capacidade de trabalho dos clientes (Cohen, 1997; Gelman, 1999). (Ironicamente, melhorar o funcionamento social e pré-profissional foram alguns dos mais proeminentes sucessos de programas comportamentais [Ayllon & Azrin, 1965, 1968; Hersen e Bellack, 1976; Kale, Kaye, Whelan, & Hopkins, 1968].) A escassez de dados mostrando melhorias no funcionamento do cliente ou a qualidade de vida é consistente com outras propriedades conhecidas de neurolépticos a serem revisados ​​na seção seguinte.

Efeitos Debilitantes de Drogas

Os medicamentos neurolépticos têm sido apresentados ao público como terapias seletivas ou medicamentos "antipsicóticos". Apesar desta imagem popular, há abundantes informação de que essas drogas não agem especificamente sobre os sintomas psicóticos, mas em vez disso perturbam um amplo espectro de funções motoras, comportamentais, afetivas e cognitivas. Pesquisadores médicos exploraram inicialmente a utilidade de drogas neurolépticas em 1950 quase ao mesmo tempo que outros procedimentos invasivos, como choque de insulina, terapia eletroconvulsiva e lobotomia frontal foram avançadas para controlar os conduta de pacientes em hospitais psiquiátricos estaduais lotados (Braslow, 1997; Cohen, 1988).

Os neurolépticos eram conhecidos por interferir na atividade motora coordenada, em sensações entorpecidas, por obscurecer o processo de pensamento superior e para produzir indiferença para com estímulos internos e externos  (Cohen, 1997). Os primeiros pesquisadores, como Pierre Deniker, um dos descobridores de clorpromazina, foram bastante francos sobre os efeitos debilitantes dos neurolépticos. Deniker observou que a clorpromazina provocou uma diminuição na atividade física e mental, rigidez física, uma expressão facial “semelhante a uma máscara” e um enfraquecimento do desejo de agir. Deniker também observou como os efeitos da droga se assemelhavam ao resultado de uma doença cerebral - especificamente, a sequela de encefalite letárgica ou doença do sono (Gelman, 1999). Drogas neurolépticas, como clorpromazina, não têm como alvo seletivo sintomas psicóticos ou pensamento perturbado, mas sim efeito supressivo generalizado e efeitos enervantes. Vislumbres dos estados alterados induzidos pelo "antipsicótico" medicamentos foram fornecidos por alguns psiquiatras corajosos que tomaram as drogas. Cornelia Quarti, uma psiquiatra de 28 anos, uma das primeiras a permitir para ser injetada com uma dose de clorpromazina, relatou: “... ficando mais fraca e mais fraca ... sentimentos dolorosos de morte iminente (dão) lugar a uma calma eufórica. Eu ainda sinto que estou morrendo, mas isso me deixa indiferente ... minha fala ficou dolorida ... não posso encontrar minhas palavras ... (estou) muito cansado e devo ficar na cama. " (texto entre parênteses adicionado; citado em Cohen, 1997). Outro psiquiatra, Samuel Gershon, relatou incapacitação semelhante sob a influência de neurolépticos: “Qualquer pessoa que toma uma droga como clorpromazina ou haloperidol obtém uma síndrome de déficit induzida por neurolépticos: isto é, a cabeça fica confusa, parece que está envolta em algodão, não se pode pensar direito, e não se pode fazer o próprio trabalho. Eu tentei tomar essas drogas, e é extremamente difícil conseguir que seus pensamentos fiquem em linha reta. " (citado em Gelman, 1999, p. 113). O estupor de vigília, "indiferença psíquica”, e pensamento e fala prejudicados causados ​​por neurolépticos contrastam nitidamente com sua imagem como medicamentos que aliviam estados mentais perturbados ou que restauram funcionamento mental normal.

Efeitos prejudiciais de drogas

Drogas neurolépticas produzem uma série de distúrbios iatrogênicos (doenças causadas por tratamento médico), muitos dos quais são desagradáveis e perturbadores para o cliente, e alguns dos quais são gravemente incapacitantes e irreversíveis.

Os sintomas extrapiramidais (SEP) são um grupo de distúrbios do movimento induzidos por medicamentos que incluem uma expressão facial semelhante a uma máscara, rigidez muscular, estranha descoordenação movimentos e espasmos musculares e incapacidade de ficar parado. No geral, sintomas extrapiramidais (SEP) são observados em aproximadamente 60% dos pacientes recebendo medicamentos neurolépticos (Cohen, 1997). A discinesia tardia (DT) é outro distúrbio neurológico que se manifesta na forma de movimentos não controlados como piscar, enrolar e empurrar a língua ou contorções do pescoço, torso e pelve, e uma marcha anormal. Esses sintomas costumam ser visíveis apenas após o a medicação é suspensa e geralmente são irreversíveis (Brown & Funk, 1986). O risco de desenvolver   discinesia tardia (DT) durante a exposição a neurolépticos é cumulativo ao longo do tempo e é estimado aumentar de 32% após 5 anos para 65% após 20 anos (Breggin, 1997). Neuroléptico as drogas também estão associadas a distúrbios menos comuns, mas mais perigosos. Um de trata-se da síndrome neuroléptica maligna (SNM). Os sintomas de síndrome neuroléptica maligna (SMN) incluem graves perda de controle motor, temperatura elevada, frequência cardíaca acelerada, flutuação da pressão arterial, transpiração excessiva, falta de ar, dificuldade para engolir e incontinência urinária. Entre 1,4% e 2,4% dos pacientes que recebem drogas neurolépticas podem ser esperado para desenvolver esta síndrome, e até 20% das pessoas afetadas com esta doença iatrogênica (doença causada por tratamento médico)  morrerá (Breggin, 1997).

Desde o final da década de 1980 e início da década de 1990, os medicamentos mais recentes chamados de "antipsicóticos atípicos" têm sido apresentados como eficazes com muitos clientes que não respondem a neurolépticos mais antigos e como tendo um risco menor de Sintomas extrapiramidais e discinesia tardia. Análises recentes, no entanto, sugere que essas drogas provavelmente não são mais eficazes (Geddes, Freemantle, Harrison, & Bebbington, 2000) e não mais seguras do que seus predecessores (Cohen, 2002; Leucht, Wahlbeck, Hamann, & Kissling, 2003). A única droga atípica que parece produzir menos sintomas extrapiramidais, Leponex, está ligada a uma variedade de distúrbios do movimento e alguns casos de discinesia tardia (Cohen, 1994b). Leponex também suprime a produção de leucócitos, deixando o cliente suscetível a infecções letais, e por este motivo foi proibido na Europa países em meados da década de 1970. E Leponex está associado a convulsões de grande mal (epilepsia) e a síndrome maligna neuroléptica insidiosa (Breggin, 1997; Cohen, 1994b).

Referência:

Wong, S. E. (2006). Behavior Analysis of Psychotic Disorders: Scientific Dead End or Casualty of the Mental Health Political Economy? Behavior and Social Issues, 15(2), 152–177. https://doi.org/10.5210/bsi.v15i2.365