Valor instável de fisiologia e comportamento

Valor instável de variável fisiológica é determinado por formação inexata de conceito e prática inconsistente correspondente. Em um entendimento experimental todos os momentos de variação de valor são considerados. Esse raciocínio é válido para relações entre variáveis determinantes ou independentes e variáveis determinadas ou dependentes na explicação de classes de comportamentos operante.

Neurotransmissores Não São Toda a Biologia

Os Neurotransmissores Não São Toda a Biologia

Referência: Elliot S. Valenstein (Au.) Blaming the brain: The truth about drugs and mental health. New York: Free Press, 1998, 292 pp.

[Um dos pioneiros da psicofarmacologia faz suas críticas ao campo]

É comumente assumido que qualquer pessoa que critique as teorias químicas dos transtornos mentais deve ser contra todas as explicações biológicas do comportamento. É claro que isso não precisa ser o caso e certamente não é a visão deste neurocientista. Apontar as fraquezas nas evidências usadas para apoiar a teoria de que os transtornos mentais são causados por desequilíbrios bioquímicos e até mesmo argumentar que parte da lógica utilizada é falha não é anti-biológico. A bioquímica não é tudo o que há na biologia. Existem, por exemplo, várias teorias sobre as causas dos transtornos mentais que enfatizam anomalias estruturais ou funcionais do cérebro, em vez de fatores bioquímicos. Embora às vezes seja argumentado que qualquer anomalia cerebral deve ter consequências bioquímicas, isso realmente levanta a questão sobre o que é uma causa e o que é um efeito. Pode não ser mais justificável considerar uma anomalia bioquímica como a causa de um transtorno mental do que considerar músculos tensos como a causa da ansiedade.

Durante a segunda metade do século XIX e continuando até a primeira metade deste século, houve um grande número de afirmações de que a anomalia cerebral que causa a esquizofrenia havia sido encontrada. Típico dessas afirmações foi a do patologista Alois Alzheimer, mais lembrado hoje por descrever a demência que leva seu nome. Alzheimer acreditava que havia encontrado a causa da esquizofrenia em uma anormalidade no córtex frontal do cérebro.32 Este relato não pôde ser confirmado, mas, em justiça, deve-se observar que as técnicas disponíveis para Alzheimer e outros na época eram rudimentares pelos padrões atuais, e os estudos só podiam ser feitos em material de autópsia, comumente de pacientes crônicos mais idosos. Muitos dos primeiros relatos de anomalias encontradas nos cérebros de pacientes mentais não puderam ser confirmados por outros, e esse período foi chamado de "a era da mitologia cerebral". Em muitos casos, posteriormente, descobriu-se que as anomalias eram causadas por institucionalização prolongada ou pela forma como os cérebros haviam sido preservados, em vez de serem a causa da esquizofrenia.

Porque tantos neuropatologistas passaram suas vidas procurando a anomalia cerebral que causava a esquizofrenia, foi dito que "a esquizofrenia foi o túmulo dos neuropatologistas".33
Até 1940, o entusiasmo pela busca de anomalias cerebrais em pacientes mentais havia diminuído, pois havia se tornado amplamente aceito que a causa dos transtornos mentais deveria ser encontrada nas experiências de vida daqueles afetados. Por volta de 1960, no entanto, o vento predominante começou a mudar de volta para a busca de causas biológicas. A mudança de volta para explicações biológicas foi resultado de vários fatores, entre eles a disponibilidade de estudos epidemiológicos melhor controlados que demonstravam uma possível causa genética de alguns transtornos mentais, a crescente aceitação de que medicamentos poderiam aliviar alguns transtornos mentais e a crescente suspeita de que a psicoterapia não estava cumprindo suas promessas.

Existem muitas teorias atuais sobre o que causa transtornos mentais que enfatizam outros fatores biológicos além dos neurotransmissores. Entre os muitos fatores propostos como causadores de transtornos mentais estão a perda de células cerebrais, "ritmos biológicos" defeituosos, lateralização anormal dos hemisférios cerebrais, erros pré-natais no desenvolvimento do cérebro, trauma no nascimento, sistemas imunológicos incompatíveis entre o feto e a mãe, exposição à influenza materna, vírus de ação lenta e vários fatores genéticos.34 Com o desenvolvimento de técnicas de mapeamento cerebral, anomalias estruturais e funcionais foram relatadas como sendo encontradas no córtex pré-frontal, nos gânglios basais, no hipocampo, no tálamo, no cerebelo e em outras estruturas cerebrais em diferentes populações de pacientes mentais, mas especialmente nos cérebros de esquizofrênicos.35 Daniel Weinberger e seus colegas no Instituto Nacional de Saúde Mental (NIMH) relataram tanto anomalias funcionais quanto estruturais em esquizofrênicos. Eles afirmaram, por exemplo, que a região dorsolateral do córtex pré-frontal em esquizofrênicos não é normalmente ativada quando estão realizando certas tarefas cognitivas que requerem a participação do lobo frontal.36 Patricia Goldman-Rakic da Universidade Yale sugeriu que esquizofrênicos podem ter um déficit na parte dorsolateral do córtex pré-frontal que prejudica a memória de curto prazo necessária para guiar o comportamento e os processos de pensamento de maneira racional.37 Também existem vários relatos de que esquizofrênicos tendem a ter algumas anormalidades anatômicas nos lobos temporais do cérebro.38 Nancy Andreasen e seus colegas do Departamento de Psiquiatria da Universidade de Iowa relataram que o tálamo em cérebros esquizofrênicos tende a ser menor do que o normal. Eles sugerem que, devido às suas muitas conexões com outras áreas do cérebro, uma anomalia no tálamo pode explicar todos os sintomas da esquizofrenia com base em um único fator - uma explicação que consideram preferível à abordagem fragmentada "pouco econômica e conceitualmente insatisfatória" de procurar uma estrutura cerebral diferente para explicar cada sintoma.39 Também há vários relatos de anomalias cerebrais encontradas em pacientes com depressão, e os relatos de que pacientes com transtorno obsessivo-compulsivo exibem hiperatividade no córtex pré-frontal, nos gânglios basais e no tálamo foram discutidos anteriormente neste capítulo.40

Existem alguns dados de apoio para cada uma dessas teorias biológicas, e em nosso estado atual de ignorância sobre as causas dos transtornos mentais, não há alternativa senão lançar uma rede ampla em nossos esforços de pesquisa. No entanto, é preocupante que haja tão poucas replicabilidades de qualquer uma das descobertas cerebrais relatadas até o momento, e que tantas diferentes anomalias cerebrais tenham sido propostas como a causa do mesmo transtorno mental, enquanto as mesmas estruturas têm sido relatadas como envolvidas em diferentes transtornos. Em relação à esquizofrenia, Nancy Andreasen sugeriu, apesar de suas alegações de um papel central da anomalia do tálamo na esquizofrenia, que todas as pesquisas concordam "que deve envolver circuitos distribuídos em vez de uma única 'localização' específica, e todas sugerem um papel-chave para as inter-relações entre o córtex pré-frontal, outras regiões corticais interconectadas, especialmente o tálamo e o estriado".41 A ideia de que pode haver um circuito distribuído com mau funcionamento em vez de uma localização específica única não é irracional, mas também pode ser uma maneira conveniente de colocar a melhor "interpretação" nas muitas anomalias cerebrais diferentes relatadas em pessoas com o mesmo transtorno. Também não está claro até que ponto o aumento do número de relatos de anomalias estruturais ou funcionais no córtex pré-frontal, no estriado e no tálamo em diferentes transtornos mentais indica um prejuízo subjacente comum em todos esses transtornos, como frequentemente afirmado, ou se simplesmente reflete o interesse atual nessas estruturas específicas. Isso nos lembra do antigo ditado: "Diga-me quais perguntas você está fazendo e eu lhe direi o que você encontrará". Além disso, ao avaliar esses vários relatos de anomalias cerebrais, é importante ter em mente que são apenas tendências com base em dados médios, e nenhuma das alegações se aplica a todos os pacientes com o mesmo transtorno mental. Por fim, não está claro, como já discutido, se qualquer fisiopatologia cerebral relatada é a causa ou o efeito de um transtorno mental.

Apesar de a evidência e os argumentos alegados para apoiar as várias teorias químicas dos transtornos mentais estarem longe de serem convincentes, essas teorias têm muito mais apoiadores do que qualquer outra teoria biológica. Muitas das razões para isso são discutidas no próximo capítulo, mas uma delas é que muitas pessoas acreditam que a pesquisa com medicamentos oferece a maior promessa de um tratamento eficaz e fácil de administrar. Em contraste, mesmo que uma anomalia cerebral estrutural fosse convincentemente demonstrada como a causa de algum transtorno mental, não está claro o que poderia ser feito para corrigir essa condição neste momento.

Essas observações críticas não têm a intenção de menosprezar a especulação, que estou ciente de que muitas vezes fornece a motivação para realizar pesquisas, mas sim retratar a fraqueza de todas as explicações biológicas atuais sobre as causas dos transtornos mentais. A crítica às alegações de que várias deficiências ou excessos da atividade dos neurotransmissores são a causa das doenças mentais não é antibiologia, anticientífica ou pró psicoterapia, mas sim o resultado de uma avaliação objetiva das evidências e dos argumentos alegados para apoiar a teoria.

Desequilíbrio químico e substâncias essenciais

A expressão "correção de desequilíbrio químico" sugere implicitamente que o tratamento psicofarmacológico fornece substâncias essenciais ao corpo (quase como nutrientes). Esse discurso leva a parar de pensar criticamente sobre o tratamento farmacológico. Uma substância essencial precisa ser ingerida para toda a vida e não se pode viver sem. Outra implicação implícita é que corrigir um desequilíbrio químico apenas restabelece o estado natural ou normal da pessoa (o jeito ou essência dela).

Serotonina e depressão: discurso de resposta

https://theconversation.com/depression-low-serotonin-may-not-be-the-cause-but-antidepressants-still-work-187477

O discurso respondendo o artigo numa das revistas da nature sobre serotonina é praticamente uma forma de manipulação psicológica: diz que e preciso tirar conclusões seguras, sábias e razoáveis que defendam a indústria farmacêutica.

Antidepressivos causam disforia tardia

[Star*D foi uma pesquisa sobre antidepressivos financiada com dinheiro público nos EUA que deu resultados negativos e por isso foi manipulada].

Os resultados do estudo STAR*D mostram que a diretriz prática da Associação Psiquiátrica Americana que aconselha que “após a remissão, os pacientes que foram tratados com medicamentos antidepressivos na fase aguda devem ser mantidos com esses agentes para prevenir recaídas” é prejudicial. Os antidepressivos não curam as depressões e não as previnem; eles os causam. São agentes depressogênicos quando usados ​​a longo prazo (ver Capítulo 11). O estudo STAR*D fornece evidências convincentes da disforia tardia induzida por drogas que outros pesquisadores descreveram.177, 178

 

Do livro Psiquiatria mortal e negação organizada

Depressão como experiência

Me chamou atenção na Conferência internacional sobre retirada de drogas psiquiátricas do IIPDW da Inglaterra a menção da depressão como uma experiência. Para mim, isso ressoa com uma forma de pensar que estou gostando recentemente: as múltiplas formas de realização do que está classificado sob um mesmo nome (fisicalismo de ocorrência em questões psicofísicas).

A depressão como experiência pode ter diversos mecanismos determinantes: dificuldades socioeconômicas, sociais, de gênero, culturais, econômicas, afetivo-sexuais, etc. Ou diversas dificuldades com a saúde física quando é o corpo. Qualquer coisa que não produza bem-estar e animação.

Obs: Posso ter roubado um pouco no uso do conceito de fisicalismo de ocorrência porque não sei o escopo do conceito.

Patentes, antidepressivos e psicodélicos

Post no twitter afirmando que um psiquiatra ligado à indústria farmacêutica que antes elogiava os antidepressivos de inibição de recaptação de serotonina como tratamentos incríveis hoje em dia está afirmando que os antidepressivos são pouco eficazes. Por que isso? Porque a inovação que está prometendo trazer muito lucro agora são os psicodélicos.

Quando as patentes acabam e param de trazer bastante lucro as drogas começam a ser mal faladas.

https://twitter.com/HengartnerMP/status/1514159087235256321?fbclid=IwAR2JZ92PhbG39PWv_hJGafSIzQnipzhPZP3fCxrgLWaSV99n1djEiOv1Luc

Neurotransmissores e diagnósticos: correlações

 As pesquisas sobre neurotransmissores e comportamentos/diagnósticos mostram correlações e não causas dos transtornos.

Referência:

Neurobiology Understanding the Big 6 Neurotransmitters

 https://www.youtube.com/watch?v=oV5LTOPO7rc

Dopamina - Psicofarmacologia

Dopamina: mecanismo de ação/função

movimento

memória

reforço prazeroso

comportamento e cognição

atenção

inibição da produção de prolactina

sono

humor

aprendizagem

(tudo)

Ex: Dormir mal - indisposto para estudar

Alteração

Controle cognitivo (pensamento acelerado)

controle da atenção

controle de impulsos

memória de trabalho

humor

motivação

sono

Precursos L-DOPA encontrado:

no cérebro e nos rins (hidratação pode alterar dopamina e níveis de medicamento)

sistema nervoso perfiférico

nas veias: inibe norapinefrina (motivação, atenção e excitação) e age como vasodilatador (relaxamento). (Estresse)

nos rins: aumenta a excreção de sódio e de urina (equilíbrio de sódio e rabdomiólise)

no pâncreas: reduz a produção de insulina

no sistema digestivo: reduz a motilidade gastrointestinal e protege a mucosa intestinal

no sistema imune: reduz atividades dos linfócitos (doenças autoimunes)

Excesso:

Alteração na dopamina não é o único fator na esquizofrenia. Outros neurotransmissores também.

movimentos desnecessários, tics repetitivos

psicose

hipersexualidade

náusea

drogas neurolépticas: antagonistas de dopamina (efeito anti-náusea)

Insuficiente:

Embotamento de afeto/apatia

Perda de motivação

Dor

Parkinson

Síndrome das pernas inquietas

Transtorno de déficit de atenção (TDAH)

Redução do movimento de marcha e aumento da rigidez relacionados com a idade

Alteração na flexibilidade cognitiva relacionada com a idade

Fadiga

Apatia/falta de prazer

procrastinação

libido sexual baixa

problemas de sono

alterações de humor

desesperança

perda de memória

dificuldade de se concentrar

Nutrição (produção):

magnésio e tirosina

frango

maças

abacate

bananas

chocolate

Medicamentos:

agonistas (aumento)

suplemento de dopamina não ultrapassa a barreira cérebro-sangue 

(nutrição é necessária para o corpo produzir)

para sintomas negativos (não ter vontade de falar, apatia, depressivo, catatonia)

medicamento: buspirona (para ansiedade)

Suplemento: L-teanina, chá verde, golden root, rhodiola rosea

melhora da depressão, desempenho no trabalho, eliminar fadiga, tratar sintomas resultantes de estresse físico e psicológico intenso.

Aumentar a estabilidade de dopamina: reduz depressão, ansiedade, fadiga e aumenta a habilidade de lidar com o estresse.

níveis de neurolépticos e litium sensíveis a hidratação (não demais nem pouco)

Síndrome neuroléptica maligna

Redução abrupta de dopamina, por retirada de agente dopaminérgico ou bloqueio de receptores de dopamina

sintomas: febre alta, confusão, músculos rígidos, pressão sanguínea variável, suor e batimentos cardíacos acelerados

complicações: rabdomiólise (renal), alta concentração de potássio no sangue, crise renal ou convulsões

Dopamina reduz 10% por década (declínio em desempenho motor e cognitivo)

Níveis de dopamina são impactados por níveis de estrogênio

Referência:

Neurobiology Understanding the Big 6 Neurotransmitters

 https://www.youtube.com/watch?v=oV5LTOPO7rc

Ótima aula de psicofarmacologia (em inglês)

Objectives ~ Define Neurobiology ~ For the following neurotransmitters, Dopamine, GABA, Serotonin, Acetylcholine, identify ~ Their mechanism of action/purpose ~ Where they are found ~ Symptoms of excess & insufficiency ~ Nutritional building blocks Dopamine ~ Mechanism of action/purpose ~ movement ~ memory ~ pleasurable reward ~ behavior and cognition ~ attention ~ inhibition of prolactin production ~ sleep ~ mood ~ learning Norepinepherine ~ Function ~ Fight or flight excitatory neurotransmitter ~ Implicated in motivation ~ Symptoms of Insufficiency ~ When faced with severe stress, the stress response system activates raising norepinephrine and stress hormones ~ This increases arousal, increases insomnia, anxiety, depression, irritability, or emotional instability. ~ Prolonged stress leads to underactivity of the stress response system (desensitization) ~ This lowers arousal and can result in low energy, daytime fatigue, concentration/focus issues, and general apathy. Glutamate ~ Is an amino acid (present in most high protein foods) ~ Most prevalent excitatory neurotransmitter ~ Used to make GABA (teeter-totter) ~ Facilitates learning and memory ~ Excess glutamate is associated with ~ Panic attacks / anxiety ~ Impulsivity ~ OCD ~ Depression GABA ~ Mechanism of action/purpose ~ Anti-anxiety, Anti-convulsant ~ GABA is made from glutamate ~ GABA functions as an inhibitory neurotransmitter ~ GABA does the opposite and tells the adjoining cells not to “fire” ~ Where is it found ~ Close to 40% of the synapses in the human brain work with GABA and therefore have GABA receptors Serotonin ~ Mechanism of action/purpose ~ Helps regulate ~ Mood ~ Sleep patterns ~ Appetite ~ Pain Acetylcholine ~ Mechanism of action/purpose ~ In lower amounts, ACh can act like a stimulant by releasing norepinephrine (NE) and dopamine (DA). ~ Memory ~ Motivation ~ Higher-order thought processes ~ Sexual desire and activity ~ Sleep Summary ~ There are a variety of different neurotransmitters involved in addiction and mental health disorders ~ It is not always about increasing a neurotransmitter. Sometimes you need to decrease it. ~ Human brains try to maintain homeostasis and too much or too little can be bad ~ A balanced diet will provide the brain the necessary nutrients in synergystic combinations Think about ~ A client who presents with apathy/loss of pleasure, sleep disturbances, fatigue, and difficulty concentrating

Referência:

Neurobiology Understanding the Big 6 Neurotransmitters

 https://www.youtube.com/watch?v=oV5LTOPO7rc

Dopamina: locomoção e excitação (ciclo ultradiano)

A evidência oscilação dopaminérgica ultradiana  

A excitação fisiológica é controlada pelo sistema de excitação ascendente clássico, que compreende os neurotransmissores monoaminas, incluindo dopamina, histamina, norepinefrina e serotonina [85]. Destes, várias linhas de evidência apontam para o envolvimento de uma rede dopaminérgica no oscilador ultradiano. Primeiro, a perturbação dos níveis de dopamina e neurônios dopaminérgicos parece alterar o período de locomoção e excitação. Deficiência de dopamina em camundongos com deficiência de tirosina hidroxilase [86], lesões em regiões do cérebro contendo neurônios dopaminérgicos, como o núcleo arqueado, paraventricular e retrociasmático em ratos [35], ou bloqueio seletivo dos receptores de dopamina D2 com haloperidol [82], todos resultam em hipoatividade pela supressão de surtos ultradianos de locomoção. Por outro lado, o aumento da dopamina extracelular por meio do tratamento com metanfetamina [82] ou por ablação genética do transportador de dopamina, Slc6a3 [82,87-89], resulta em hiperatividade devido ao prolongamento do período ultradiano de locomoção. Além disso, o tratamento com metanfetamina prolonga o período ultradiano de uma forma dependente da dose. 

Eventos Ultradianos Episódicos - Ritmo Ultradiano

Goh, G. H., Maloney, S. K., Mark, P. J., & Blache, D. (2019). Episodic Ultradian Events-Ultradian Rhythms. Biology, 8(1), 15. https://doi.org/10.3390/biology8010015

[Ciclos ultradianos estão relacionados com a eficiência fisiológica do organismo para lidar com eventos imprevisíveis a curto-prazo.]

Erro metodológico nas pesquisas de desequilíbrio químico

Erro metodológico nas pesquisas de desequilíbrio químico

Além dos estudos de gêmeos idênticos, outra linha de pesquisa às vezes foi alardeada por apresentar evidências convincentes de causalidade biológica de distúrbios comportamentais. Existem dois tópicos principais para esta linha de pesquisa. O primeiro é feito na autópsia e envolve análises microscópicas da estrutura celular do tecido cerebral de indivíduos que sofreram transtornos mentais em vida. Esses estudos tendem a mostrar consistentemente a estrutura celular diferencial para aqueles que eram esquizofrênicos, deprimidos, etc., vis-à-vis aqueles que não sofreram nenhum distúrbio. Hipoteticamente, um estudo típico pode mostrar que 60% dos cérebros de esquizofrênicos continham quantidades excessivas do neurotransmissor dopamina-4, enquanto apenas 10% dos cérebros de normais continham quantidades excessivas da substância química. À primeira vista, isso pareceria fornecer evidências convincentes de que, para muitos esquizofrênicos, o excesso de dopamina-4 desempenhou um papel causal importante em seu transtorno. No entanto, há outra interpretação desses dados, que enfraquece qualquer conexão causal inferida entre o neurotransmissor e a esquizofrenia. O exame dos números absolutos refletidos pelas porcentagens acima, 60% e 10%, fornece uma imagem menos convincente. Se considerarmos que a população adulta (porque a esquizofrenia raramente é diagnosticada em crianças) dos Estados Unidos é de cerca de 200 milhões, então existem cerca de 2 milhões de esquizofrênicos no país (com base na noção comumente aceita de que cerca de 1% da população é esquizofrênico). Se 60% deles têm níveis excessivos de dopamina-4, então cerca de 1,2 milhão de esquizofrênicos americanos têm quantidades excessivas da substância química em seus cérebros. Então, sem contar os 2 milhões que são esquizofrênicos, permanecem cerca de 198 milhões de adultos americanos que não são esquizofrênicos, 19,8 milhões (10%) dos quais têm excesso de dopamina-4. Nesse cenário, os não esquizofrênicos superam os esquizofrênicos em mais de dezesseis para um. É difícil argumentar que um nível elevado de neurotransmissor é a causa de um distúrbio específico quando essa elevação é encontrada com muito mais frequência em indivíduos que nunca sofreram do distúrbio. No entanto, os pesquisadores tendem a relatar porcentagens, menos as referências extrapoladas para os números da população que seguem logicamente a partir dessas porcentagens.

Referência:

Wyatt, W. J., & Midkiff, D. M. (2006). Biological Psychiatry: A Practice in Search of a Science. Behavior and Social Issues, 15(2), 132–151. https://doi.org/10.5210/bsi.v15i2.372

Neuroquímica - panacéia

A explicação da neuroquímica é algo que o pessoal sempre consegue encaixar em qualquer coisa que aconteça. Nunca nada que acontece é percebido como uma refutação. Qualquer comportamento fora do esperado teria relação com uma alteração no regime de tratamento.

Livro(s) sobre produção natural de neuroquímica

Duas versões do mesmo livro.

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Meet Your Happy Chemicals: Dopamine, Endorphin, Oxytocin, SerotoninAuthor(s): Breuning, Loretta Graziano

Publisher: CreateSpace Independent Publishing Platform;System Integrity Press, Year: 2012

ISBN: 9781463790929,1463790929

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Description:
This book costs $11 with its new title: Habits of a Happy Brain: Retrain Your Brain to Boost Your Serotonin, Dopamine, Oxytocin and Endorphin Levels (http://www.amazon.com/dp/1440590508/). No need to pay more. The old edition was discontinued by the author as the self-published work got a publisher. The new edition has lots of the worksheets that readers requested. Don't even think about paying for this old edition. If you don't trust this message, contact the author. (I love to hear from my readers.) You are wired to seek more of whatever felt good before. You can re-wire yourself by repeating a new behavior for 45 days. This book helps you choose healthy ways to stimulate dopamine, serotonin, oxytocin and endorphin. Dopamine is the good feeling you get when you approach a reward. Serotonin is the good feeling of getting respect. Oxytocin is the feeling of trust, and endorphin is the euphoria that masks physical pain. These happy chemicals were not meant to surge all the time. They fall back to neutral so you’re ready to respond to new information. You can accept your natural droops instead of rushing to fix them. You have power when you know how your brain works, and it feels good

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Habits of a Happy Brain: Retrain Your Brain to Boost Your Serotonin, Dopamine, Oxytocin, & Endorphin LevelsAuthor(s): Loretta Graziano Breuning

Publisher: Adams Media, Year: 2015

ISBN: 1440590508,9781440590504

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Description:

A revolutionary approach to enhancing your happiness level!
Get ready to boost your happiness in just 45 days! Habits of a Happy Brain shows you how to retrain your brain to turn on the chemicals that make you happy. Each page offers simple activities that help you understand the roles of your "happy chemicals"--serotonin, dopamine, oxytocin, and endorphin. You'll also learn how to build new habits by rerouting the electricity in your brain to flow down a new pathway, making it even easier to trigger these happy chemicals and increase feelings of satisfaction when you need them most. Filled with dozens of exercises that will help your reprogram your brain, Habits of a Happy Brain shows you how to live a happier, healthier life!